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感染性结石成石机制

目录

CATALOGUE

01感染性结石的形成

02感染性结石的成因

03感染性结石的检测与诊断

04感染性结石的治疗策略

05感染性结石的研究进展

06总结与展望

01

感染性结石的形成

脲酶阳性细菌与尿路感染

脲酶阳性细菌的作用

变形杆菌、克雷伯菌等脲酶阳性细菌是感染性结石的主要致病菌，其分泌的脲酶能分解尿素，导致尿液成分改变。

尿路感染与结石关系

尿路感染为细菌提供了繁殖环境，细菌代谢产物进一步促进结石核心形成，形成恶性循环。

细菌生物膜的影响

细菌在尿路中形成生物膜，保护自身免受抗生素攻击，同时持续释放脲酶加剧结石形成。

免疫反应的作用

宿主对细菌感染的免疫反应可能导致局部炎症，改变尿路上皮特性，为结石附着创造条件。

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脲酶分解尿素产生氨和二氧化碳

二氧化碳的溶解平衡二氧化碳与水反应形成碳酸

二氧化碳的溶解平衡

二氧化碳与水反应形成碳酸(H2C03),进一步解离为碳酸氢根(HCO3-)和氢离子(H+),影响尿液缓冲系统。

反应动力学特点

脲酶活性受温度、pH值和尿素浓度影响，在37℃和中性pH条件下活性最高

脲酶将尿素分解为2分子氨和1分子二

氧化碳，这是感染性结石形成的起始化学反应。

氨的后续转化

产生的氨部分溶于水形成铵离子(

NH4+),部分以游离氨(NH3)形式存在，导致尿液pH值升高。

铵离子与尿液碱化

pH值升高机制

氨溶于水形成铵离子和氢氧根离子(OH-),直接导致尿液碱化(pH7.2

铵离子的作用

铵离子与磷酸根、镁离子结合形成磷酸铵镁(鸟粪石)结晶的核心。

碱化对结晶的影响

尿液碱化降低了钙、镁、磷酸盐等物质的溶解度，促进其沉淀结晶。

碱化对尿路的影响

长期尿液碱化可损伤尿路上皮细胞，改变黏膜表面特性，促进结晶附着。

磷酸铵镁与碳酸磷灰石的生成

在碱性尿液中，镁离子(Mg2+)、铵离子(NH4+)和磷酸根(P043-)结合形成磷酸铵镁(MgNH4P04·6H20)结晶。

钙离子(Ca2+)与磷酸根在碱性环境下

形成碳酸磷灰石[Ca10(P04)6C03],常

与磷酸铵镁共同沉淀。

结晶生长特点

结晶生长特点

这些结晶呈三维立体生长，常形成鹿角

形结石，填充肾盂和肾盏。

尿液中的有机基质(如细菌碎片、细胞

外多糖)促进结晶聚集和黏附于尿路上

皮。

感染性结石的形成规律

时间依赖性

结石形成速度与感染持续时间和细菌负荷呈正相关，通常数周至数月即可形成较大结石。

解剖因素影响

尿路梗阻、畸形或神经源性膀胱等解剖异常显著增加结石形成风险。

代谢协同作用

即使无代谢异常，单纯感染也可导致结石；若合并高钙尿等代谢

异常则加速结石形成。

复发特性

感染性结石治疗后复发率高，一年内复发率可达10-20%,与残留

结石碎片和持续感染有关。

感染性结石的特点与影响

结构特点常为鹿角形结石，质地较软，呈灰白

结构特点

常为鹿角形结石，质地较软，呈灰白色，含大量细菌和有机基质。

X线中等密度，CT值通常为500-1000HU,超声表现为强回声伴明显声影。

临床影响可引起反复尿路感染、肾功能损害、

临床影响

可引起反复尿路感染、肾功能损害、尿源性脓毒症等严重并发症。

结石内细菌对抗生素渗透性差，单纯药物治疗难以根除，常需联合手术治疗。

尿液pH值对结石形成的影响

临界pH值

当尿液pH7.2时，磷酸铵镁和碳酸磷灰石开始显著沉淀，pH7.6-8.0时形成最快。

酸化治疗目标

通过药物治疗将尿液pH控制在5.8-6.2可抑制结石生长并促进溶解。

pH监测意义

晨尿pH值持续7.0是感染性结石形成的重要预警指标。

pH调节机制

尿液pH值影响多种离子的解离状态和溶解度，从而调控结晶动力学过程。

感染性结石的生长速度

快速生长特性

在持续感染情况下，结石生长速度可达每月1-2cm,远快于代谢性结石。

影响因素

Phloem细菌种类(产脲酶能力)、尿流动力学状态、宿主防御功能共同决定生长速度。

Phloem

生长模式

常呈离心性生长，核心为细菌和有机基质，外层为矿物质沉积。

临床监测

定期影像学检查对评估生长速度至关重要，尤其对于高风险患者应每3-6个月复查。

结石溶解与尿液酸化的关系

溶解机制

酸性环境(pH6.0)可使磷酸铵镁和碳酸磷灰石逐渐溶解，尤其对新形成结石效果显著。

溶解动力学

完全溶解通常需要数周至数月，与结石大小、致密度和尿液pH控制程度相关。

药物酸化

氯化铵、蛋氨酸等酸化剂可降低尿液pH,但需监测避免过度酸化导致代谢性酸中毒。

联合治疗

酸