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《中国骨关节炎诊疗指南》

骨关节炎是一种以关节软骨退行性变和继发性骨质增生为特征的慢性关节疾病，好发于膝、髋、手、脊柱等负重或活动频繁的关节，是导致中老年人疼痛和功能障碍的主要原因之一。我国流行病学调查显示，40岁以上人群骨关节炎患病率约为46.3%，60岁以上人群超过50%，其中膝骨关节炎最为常见，女性发病率高于男性。随着人口老龄化加剧，骨关节炎的防治已成为我国公共卫生领域的重要课题。

一、病理机制与疾病进展

骨关节炎的发病机制复杂，涉及生物力学、炎症反应、细胞代谢等多因素相互作用。关节软骨是维持关节功能的核心结构，由软骨细胞和细胞外基质（主要成分为Ⅱ型胶原和蛋白多糖）组成。当关节长期承受异常应力（如肥胖、关节畸形）、创伤或发生衰老相关的细胞功能减退时，软骨细胞合成与分解代谢失衡，基质金属蛋白酶（MMPs）、ADAMTS（含血小板反应蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶）等分解酶活性增强，导致胶原降解、蛋白多糖流失，软骨逐渐变薄、软化甚至剥脱。

软骨损伤进一步触发滑膜炎症反应。滑膜细胞在损伤因子（如软骨碎片、细胞因子）刺激下分泌白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子，加剧软骨破坏并诱导血管新生。同时，软骨下骨因失去软骨缓冲作用而承受异常压力，骨重塑活跃，表现为骨小梁增粗、骨密度增高（软骨下骨硬化）及边缘骨赘形成。这些病理改变相互作用，最终导致关节疼痛、僵硬、活动受限，甚至关节畸形。

疾病进展具有阶段性特征：早期以软骨表面轻度磨损、滑膜轻度炎症为特点，患者仅表现为活动后隐痛；中期软骨缺损范围扩大，骨赘形成，出现静息痛、关节肿胀；晚期软骨广泛缺失，软骨下骨暴露、塌陷，关节间隙显著狭窄，伴明显畸形和功能障碍。

二、临床表现与诊断标准

（一）临床表现

骨关节炎的症状随受累关节不同而有所差异，但核心表现为关节疼痛、活动受限和关节畸形。

1.疼痛：最常见症状，初期为活动后疼痛（如上下楼梯、久站），休息后缓解；进展期可出现静息痛或夜间痛，疼痛性质多为钝痛、胀痛，寒冷或潮湿环境可加重。

2.僵硬：晨起或长时间静止后关节发僵（“晨僵”），持续时间通常不超过30分钟，活动后缓解，与类风湿关节炎的长时间僵硬（1小时）有鉴别意义。

3.活动受限：因疼痛、软骨破坏或骨赘卡压，关节活动范围减小，如膝关节无法完全伸直或屈曲，手部远端指间关节出现Heberden结节（背侧骨性膨大）。

4.关节畸形：晚期可见膝关节内翻（“O型腿”）或外翻（“X型腿”）畸形，髋关节活动时出现弹响或摩擦感（“骨擦音”）。

（二）辅助检查

1.影像学检查：X线是诊断骨关节炎的首选方法，典型表现为关节间隙狭窄（非对称性，内侧多见）、软骨下骨硬化、骨赘形成及囊性变。早期X线可能无明显异常，此时可借助磁共振成像（MRI）评估软骨损伤、滑膜炎症及骨髓水肿等早期病变。

2.实验室检查：血常规、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）通常正常，用于排除感染性关节炎、类风湿关节炎等其他炎性关节病。关节液检查（如白细胞计数2000/μL，以单核细胞为主）有助于鉴别诊断。

（三）诊断标准

目前国内采用中华医学会风湿病学分会制定的诊断标准，以膝骨关节炎为例：

-临床标准：①近1个月大多数时间有膝关节疼痛；②晨僵≤30分钟；③年龄≥40岁；④活动时有骨擦音（感）。满足①+②+③+④或①+②+⑤（膝关节骨性膨大）即可诊断。

-临床+放射学标准：①近1个月大多数时间有膝关节疼痛；②X线示关节间隙狭窄、骨赘形成；③年龄≥40岁；④晨僵≤30分钟；⑤活动时有骨擦音（感）。满足①+②+③或①+②+④+⑤即可诊断。

三、阶梯化治疗策略

骨关节炎治疗遵循“早期干预、分层治疗、个体化管理”原则，目标是缓解疼痛、改善功能、延缓疾病进展，提高患者生活质量。治疗手段包括非药物治疗、药物治疗及手术治疗，需根据病情严重程度（常用Kellgren-Lawrence分级，Ⅰ-Ⅳ级）选择或联合应用。

（一）非药物治疗（基础治疗）

1.患者教育与行为干预：向患者解释疾病本质，强调“控制症状≠治愈”，需长期管理。指导避免关节过度负荷（如减少爬楼梯、深蹲、长时间跪坐），肥胖者需减重（体重每减轻1kg，膝关节负荷减少4kg），推荐体重指数（BMI）控制在18.5-24.9kg/m2。

2.运动康复：规律的低强度有氧运动（如游泳、散步）和肌肉力量训练（如股四头肌等长收缩、直腿抬高）可增强关节稳定性，减轻疼痛。避免高强度跑跳、爬山等冲击性运动。关节活动度训练（如膝关节主动屈伸）可预防僵硬，建议每天进行2-3次，每次10-15分钟。

3.物理治疗：热疗（热敷、红外线）可促进局部血液循环，缓解肌肉痉挛；冷疗（冰袋）适用于急性肿胀期；经