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ICU常见抗生素与耐药菌分类及临床应对策略

汇报人：)

2025年12月22日;

01

CONTENTS

目录03

05;

01

ICU常见抗生素分类;

β-内酰胺类抗生素

包含青霉素类、头孢菌素类(1-5代)、碳青霉烯类(美罗培南、亚胺培南)、单环类(氨曲南),通过作用于细菌细胞壁的β-内

酰胺环发挥杀菌作用。;

抑制蛋白质合成的抗生素

作用于50S亚基的抗生素

包括大环内酯类(阿奇霉素)、林可酰胺类(克林霉素)、噁唑烷酮类(利奈唑胺)、氯霉素，通过与细菌核糖体50S亚基结合，抑制蛋白质合成。

作用于30S亚基的抗生素

有四环素类(包括替加环素)、氨基糖苷类(阿米卡星、妥布霉素),

可与核糖体30S亚基相互作用，阻碍细菌蛋白质的合成过程。;

喹诺酮类抗生素

如左氧氟沙星、莫西沙星，通过抑制细菌DNA旋转酶和拓扑异构酶IV,干扰DNA复制，对革兰阳性菌和阴性菌均有广谱抗菌作用。

利福平

能抑制细菌DNA依赖的RNA聚合酶，阻碍RNA合成，主要用

于治疗结核病等感染。

甲硝唑

可干扰细菌DNA的合成，对厌氧菌有强大的杀菌作用，常用于厌氧菌感染的治疗。;

磺胺类抗生素

通过抑制细菌二氢叶酸合成酶，阻止叶酸的合成，从而影响细菌核酸和蛋白质的合成。

甲氧苄啶

可抑制细菌二氢叶酸还原酶，与磺胺类药物联合使用(常组成复方新诺明),双重阻断叶酸代谢，增强抗菌效果。;

干扰核酸合成类干扰叶酸代谢类

有喹诺酮类(左氧氟沙星等)、包括磺胺类和甲氧苄啶(常组

利福平、甲硝唑。成复方新诺明)。;

02

耐药菌常产生的酶;

β-内酰胺酶

作用机制与代表菌株

01通过水解β-内酰胺环使抗生素失活，是最常见耐药机制；代表菌株包括

A类β-内酰胺酶特点

03含青霉素酶、ESBLs、KPC等，活性部位为丝氨酸残基，可被克拉维酸等

抑制剂抑制，是临床最常见类型。

C类(头孢菌素酶)与D类(OXA型)特点

C类(AmpC)优先水解三代头孢，对克拉维酸不敏感；D类(OXA型)优先

水解苯唑西林，部分可水解碳青霉烯类(如0XA-48),抑制性可变。;

作用机制

通过乙酰化、腺苷化或磷酸化修饰氨基??苷类特定基团，阻止其与细菌核糖体结合，而非直接水解药物。;

作用机制

通过乙酰化氯霉素分子，使其无法与

细菌50S核糖体亚基结合，丧失抑菌活性。;

影响的抗生素

涵盖红霉素、阿奇霉素

等大环内酯类及克林霉素等林可酰胺类抗生素。;

质粒介导机制

qnr基因编码保护蛋

白结合DNA旋转酶，

阻止药物作用；

aac(6)-Ib-cr基因

乙酰化修饰环丙沙星、诺氟沙星。;

耐药机制

细菌通过突变或获得新的二氢

叶酸合成酶(DHPS,sul基因)

或二氢叶酸还原酶(DHFR,

dfr基因),降低与药物的亲

和力，绕过代谢抑制。;

β-内酰胺酶类

包括A类(ESBLs、KPC)、B类(MBLs:NDM、VIM)、C类(AmpC)、D类(OXA-48),靶向β-内酰胺类抗生素。

MLS酶类

含Ere酯酶(水解内酯环)和MPH磷酸转移酶(磷酸化修饰),靶向大环内酯类-林可酰胺类-链阳菌素类抗生素。;

03

其他关键知识点补充;

耐药范围扩展

产ESBLs菌株除对β-内酰胺类抗生素耐药外，常同时对喹诺酮类(如左氧氟沙星)、氨基糖苷类(如阿米卡星)等多种类型抗生素耐药。;

临床用药警示

治疗上述菌株感染时，应避免使用三代头孢，以防诱导耐药，可选用敏感的四代头孢或碳青霉烯类药物。;

临床危害

CRE感染患者死亡率高，是ICU中极具挑战性的耐药菌感染类型。;

相关复方制剂应用

2025年6月中国获批上市的“氨曲南-阿维巴坦”(思福诺⑧)可覆盖CRE全酶型，为MBL-CRE感染提供了全新β-内酰胺类治疗方案。;

检测方法提示

由于表型检测敏感性不足，怀疑OXA-48型酶介导的

碳青霉烯类耐药时，需通过分子生物学方法(如基

因检测)确认。;

04

ICU临床应对流程图;

怀疑产酶耐药菌感染的处理步骤

首要处理措施

当怀疑患者感染产酶耐药菌时，首要步骤是立即留取相关标本，如血液、痰液、尿液等，送往实验室进行细菌培养及药敏试验，这是后续精准治疗的关键依据。;

高危因素患者用药选择

对于存在既往耐药史、长期入住ICU等高危因素的患者，经验性治疗应选用广谱碳青霉烯类抗生素(如美罗培南、亚胺培南)或新型酶抑制剂复方，以覆盖可能的耐药菌株。;

ESBLs感染治疗方案

药敏结果提示为产ESBLs菌株感染时，应将治疗方案降级为