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临床常见外科休克患者的护理

外科休克是外科临床常见的急危重症，涉及低血容量性休克、感染性休克、创伤性休克等多种类型，其核心病理生理特征为有效循环血容量减少、组织灌注不足及细胞代谢障碍，若未及时干预可进展为多器官功能衰竭（MODS）甚至死亡。护理工作需围绕“早期识别、精准监测、个体化干预、并发症防控”展开，贯穿休克代偿期至微循环衰竭期的全病程管理。

一、护理评估：多维度动态识别休克状态

护理评估需在患者入院或病情变化时快速启动，重点关注“微循环灌注”“器官功能”“病因线索”三大维度。首先通过意识状态判断脑灌注：清醒患者出现烦躁、焦虑提示早期休克；若意识模糊、反应迟钝则为中晚期表现。皮肤黏膜观察需注意温度、湿度及色泽，四肢湿冷、皮肤花斑（尤其甲床、口唇发绀）提示外周血管收缩、微循环障碍；感染性休克早期可能表现为皮肤温暖干燥（暖休克阶段），但随病情进展转为湿冷（冷休克）。

尿量是反映肾灌注的敏感指标，需每小时记录尿量并计算尿比重。成人尿量＜0.5ml/(kg·h)（如70kg患者＜35ml/h）、儿童＜1ml/(kg·h)提示肾血流不足；尿比重＞1.020多为肾前性少尿，若持续少尿且尿比重固定于1.010左右需警惕急性肾损伤（AKI）。

生命体征监测需同步记录心率、血压、呼吸频率及血氧饱和度（SpO?）。休克早期因代偿机制，患者可表现为心率增快（＞100次/分）、血压正常或略低（收缩压＜90mmHg或较基础值下降＞40mmHg）、脉压减小（＜20mmHg）；呼吸频率增快（＞20次/分）常为组织缺氧的早期表现，若出现深大呼吸（Kussmaul呼吸）需警惕代谢性酸中毒。感染性休克患者可伴高热（＞38.5℃）或低体温（＜36℃），需结合血常规（白细胞计数＞12×10?/L或＜4×10?/L）、降钙素原（PCT＞0.5ng/ml）等炎性指标综合判断。

病因追溯是制定护理策略的关键。低血容量性休克多有明确失血（创伤、消化道出血）或失液（肠梗阻、烧伤）病史，需重点评估失血量（如创伤患者的伤口渗血速度、腹腔积血的超声定位）；感染性休克常见于腹腔感染（急性重症胰腺炎、化脓性胆管炎）、坏死性软组织感染，需观察感染灶局部表现（红肿热痛范围、脓性分泌物性状）；心源性休克多继发于心肌梗死、严重心律失常，需关注心电图动态变化及心肌酶谱水平。

二、监测与干预：以“组织灌注”为核心的精准管理

（一）循环支持：液体复苏与血管活性药物的协同应用

液体复苏是纠正低血容量性休克的关键，需遵循“早期、快速、足量”原则。初始30分钟内按30ml/kg的目标快速输注晶体液（如乳酸林格液），同时根据中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）调整速度。CVP正常范围为5-12cmH?O，若CVP＜5cmH?O且MAP＜65mmHg，提示血容量严重不足，需加快补液；若CVP＞12cmH?O但MAP仍低，需考虑心功能不全，需联合使用正性肌力药物（如多巴酚丁胺）。

胶体液（如羟乙基淀粉、白蛋白）的使用需权衡利弊，低血容量性休克早期以晶体液为主，失血量＞30%血容量时可补充浓缩红细胞（维持血红蛋白＞70g/L）；感染性休克患者因毛细血管渗漏，大量输注胶体可能加重组织水肿，建议晶体液与胶体液比例为2:1。需注意老年患者或合并心功能不全者，补液速度应控制在200-300ml/h，每15分钟评估肺部听诊（有无湿啰音）及SpO?（是否＜95%），预防急性肺水肿。

血管活性药物需在充分补液基础上使用。去甲肾上腺素是感染性休克首选升压药，初始剂量0.03-0.1μg/(kg·min)，目标MAP维持65-70mmHg（慢性高血压患者可调整至80-85mmHg）；多巴胺因可能导致心律失常，仅限用于心输出量降低且心率缓慢的患者。用药过程中需使用微量泵精准控制，避免药液外渗（刺激性药物外漏可致局部组织坏死，需立即更换穿刺部位并予普鲁卡因封闭）。

（二）氧疗与呼吸管理：改善组织氧供

休克患者普遍存在缺氧，需根据SpO?调整氧疗方式。SpO?＞90%时可予鼻导管吸氧（流量4-6L/min）；SpO?＜90%或呼吸频率＞30次/分需改用面罩给氧（流量8-10L/min）；若出现进行性呼吸困难、氧合指数（PaO?/FiO?）＜300mmHg，需尽早行机械通气（初始模式选择容量控制通气，潮气量6-8ml/kg，PEEP5-10cmH?O）。

机械通气患者需加强气道管理：每2小时翻身拍背促进排痰，吸痰前予纯氧吸入2分钟（预防低氧血症），吸痰深度不超过气管插管前端2cm（避免损伤气道）；每日评估脱机指征（自主呼吸频率＜25次/分、最大吸气负压＞-20cmH?O、SpO?＞90%（FiO?≤0.4）），实施“每日唤醒计划”以减少呼吸机依赖。

（三）病因干预：阻断休克进展的关键环