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解读《神经外科低钠血症的临床诊疗指南》

神经外科患者由于原发疾病（如颅脑损伤、颅内肿瘤、脑出血、蛛网膜下腔出血等）及手术干预的影响，常伴随水盐代谢紊乱，其中低钠血症是最常见的电解质异常之一。其发生机制复杂，涉及神经内分泌调节失衡、下丘脑-垂体轴功能障碍、药物干预等多因素，且不同病因导致的低钠血症在临床表现、诊断标准及治疗策略上存在显著差异。准确识别低钠血症类型并制定个体化治疗方案，对改善神经外科患者预后、降低并发症风险具有重要临床意义。

一、神经外科低钠血症的常见类型与病理机制

神经外科领域的低钠血症主要分为两种经典类型：抗利尿激素分泌不当综合征（SyndromeofInappropriateAntidiureticHormoneSecretion,SIADH）和脑性耗盐综合征（CerebralSaltWastingSyndrome,CSWS）。此外，还需注意其他潜在病因，如肾上腺皮质功能不全、利尿剂使用过量、中枢性尿崩症治疗不当等，但临床以SIADH和CSWS最为常见且易混淆。

（一）抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）

SIADH的核心病理机制是内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素，AVP）的异常分泌。正常情况下，ADH的分泌受血浆渗透压（主要调节因素）和血容量（次要调节因素）的负反馈调控：当血浆渗透压升高或血容量减少时，ADH分泌增加，促进肾小管重吸收水分；反之则分泌减少。但在神经外科疾病中，下丘脑或垂体柄受损（如颅脑创伤、垂体瘤术后、颅内感染等）可导致ADH分泌失去渗透压调控，表现为非生理性持续分泌。此时，肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收增加，导致水潴留、细胞外液稀释，最终引发低钠血症。SIADH的典型特征是“高尿钠、低血浆渗透压、正常或高血容量”：患者血钠降低（通常＜135mmol/L），但尿钠排出增加（＞20mmol/L，严重时＞40mmol/L），血浆渗透压降低（＜275mOsm/kg·H?O），而尿渗透压升高（＞血浆渗透压）；由于水潴留，患者血容量处于正常或轻度增加状态，无脱水表现。

（二）脑性耗盐综合征（CSWS）

CSWS的病理机制与SIADH截然不同，其核心是肾脏对钠的异常排泄增加，导致细胞外液容量减少，进而通过压力感受器刺激ADH分泌以维持血容量，最终表现为低钠血症。目前认为，CSWS的发生与脑损伤后利钠因子（如心钠素ANP、脑钠素BNP）分泌增加密切相关。这些利钠因子通过抑制肾小管对钠的重吸收、增加肾小球滤过率，导致尿钠排出增多，同时抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），进一步加剧钠丢失。CSWS的典型特征是“高尿钠、低血容量”：患者血钠降低，尿钠排出增加（＞80mmol/L常见），同时伴有血容量不足的表现（如中心静脉压降低、心率增快、尿量减少、皮肤弹性差等），血浆渗透压可因钠丢失和血容量不足的双重作用而降低或正常，但尿渗透压通常低于血浆渗透压（因肾脏试图保留水分以补偿血容量）。

二、神经外科低钠血症的诊断流程与鉴别要点

神经外科患者出现低钠血症时，需结合病史、临床表现及实验室检查进行系统评估，重点在于区分SIADH与CSWS，同时排除其他病因（如肾上腺功能不全、利尿剂相关性低钠等）。

（一）病史与临床表现

详细采集病史是诊断的基础。需关注原发疾病类型（如蛛网膜下腔出血患者CSWS发生率高达30%-50%，垂体瘤术后患者SIADH更常见）、手术或创伤时间（低钠多发生于术后3-14天）、近期用药（如是否使用甘露醇、呋塞米等利尿剂，是否应用去氨加压素治疗尿崩症）、液体出入量（每日尿量、补液量）及体重变化（SIADH患者体重常增加，CSWS患者体重下降）。

临床表现方面，低钠血症的症状与血钠下降速度及程度相关。急性低钠（＜48小时）血钠＜125mmol/L时，患者可出现头痛、恶心、呕吐、意识模糊、癫痫发作甚至脑疝；慢性低钠（＞48小时）因脑细胞通过排出溶质（如钾、有机溶质）适应低渗状态，症状相对较轻，多表现为乏力、食欲减退、注意力不集中等。CSWS患者因血容量不足，常伴随低血压、心率增快、皮肤黏膜干燥等脱水表现；SIADH患者则多无脱水征，严重时可出现水肿（但神经外科患者因颅内高压限制补液，水肿常不明显）。

（二）实验室检查与鉴别指标

1.血钠与血浆渗透压：血钠＜135mmol/L可诊断低钠血症。血浆渗透压（计算值=2×血钠+血糖/18+BUN/2.8）＜275mOsm/kg·H?O提示低渗性低钠，需进一步区分稀释性（SIADH）或缺钠性（CSWS）。

2.尿钠与尿渗透压：SIADH患者尿钠＞20mmol/L（正常饮食下），尿渗透压＞血浆渗透压；CSWS患者尿钠常＞80mmol/L，尿渗透压＜血浆渗透压（因血容量不足刺激ADH分泌，尿渗透压可接近血浆渗透