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急性脑梗死疑难病例讨论

病例介绍

患者男性，65岁，因“突发左侧肢体无力伴言语不清3小时”入院。患者于3小时前无明显诱因下突然出现左侧肢体无力，不能站立及行走，同时伴有言语不清，表达困难，无头痛、呕吐，无肢体抽搐，无意识障碍。家属发现后立即送往我院急诊。

既往史：有高血压病史10年，最高血压达180/110mmHg，平时规律服用硝苯地平缓释片，血压控制在130-150/80-90mmHg；有2型糖尿病病史5年，口服二甲双胍控制血糖，血糖控制情况一般，空腹血糖波动在7-9mmol/L。否认冠心病、房颤等病史。

个人史：吸烟30年，20支/天，已戒烟5年；少量饮酒。

体格检查

体温36.5℃，脉搏82次/分，呼吸20次/分，血压160/90mmHg。神志清楚，精神差，言语不清，呈混合性失语。双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏。左侧鼻唇沟变浅，伸舌左偏。左侧肢体肌力0级，肌张力减低，右侧肢体肌力5级，肌张力正常。左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性。感觉系统检查因患者配合欠佳，无法准确评估。心肺腹未见明显异常。

辅助检查

急诊头颅CT：未见明显出血灶。

血常规：白细胞7.8×10?/L，中性粒细胞百分比70%，血红蛋白135g/L，血小板220×10?/L。

凝血功能：PT12.5秒，APTT35秒，FIB3.2g/L，D-二聚体0.3mg/L。

生化检查：空腹血糖8.5mmol/L，血肌酐85μmol/L，尿素氮6.2mmol/L，血脂：总胆固醇5.8mmol/L，甘油三酯2.2mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.8mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.0mmol/L。

心电图：窦性心律，正常心电图。

初步诊断

1.急性脑梗死

2.高血压病3级（很高危）

3.2型糖尿病

治疗经过

患者入院后立即给予吸氧、心电监护，完善相关检查后，排除溶栓禁忌证，于发病后4小时给予阿替普酶静脉溶栓治疗（0.9mg/kg，总量的10%在1分钟内静脉推注，其余90%在60分钟内静脉滴注）。溶栓过程中密切观察患者生命体征、意识状态及神经功能变化，未出现明显不良反应。溶栓后复查头颅CT未见出血，继续给予阿司匹林肠溶片100mg/d、氯吡格雷片75mg/d双联抗血小板聚集，阿托伐他汀钙片20mg/d调脂稳定斑块，依达拉奉注射液清除自由基，丁苯酞软胶囊改善侧支循环等治疗。

病情变化

溶栓后24小时，患者左侧肢体肌力较前无明显改善，仍为0级，言语不清较前略有好转，但仍存在混合性失语。复查头颅MRI+DWI提示右侧大脑中动脉供血区急性脑梗死，梗死面积较前有所增大。患者血压波动在140-160/80-90mmHg，血糖波动在7-10mmol/L。

疑难问题提出

1.患者溶栓后效果不佳，梗死面积增大的原因是什么？

2.是否需要调整治疗方案，如何调整？

3.患者后续的康复治疗应如何开展？

讨论内容

关于溶栓后效果不佳及梗死面积增大的原因分析

血管再通情况：

医生A：溶栓治疗的目的是使闭塞的血管再通，但并不是所有患者都能达到理想的再通效果。从患者目前情况来看，可能存在血管再通不完全的情况。右侧大脑中动脉可能存在多支分支血管闭塞，溶栓药物仅开通了部分血管，仍有部分分支血管未再通，导致梗死周边的缺血半暗带继续进展为梗死灶，从而使梗死面积增大。另外，血管再通后可能发生再闭塞，这可能与血管壁损伤、血小板激活、凝血系统异常等因素有关。我们可以进一步完善脑血管造影检查，明确血管再通情况以及是否存在再闭塞。

侧支循环情况：

医生B：良好的侧支循环可以为缺血半暗带提供血液供应，减少梗死面积。该患者可能存在侧支循环不良的情况。高血压、糖尿病等基础疾病会导致脑血管病变，影响侧支循环的建立。而且患者年龄较大，侧支循环的代偿能力相对较弱。我们可以通过头颅CTA或MRA等检查评估患者的侧支循环情况，了解侧支循环的开放程度和血流情况。如果侧支循环不良，可以考虑采取一些措施改善侧支循环，如继续使用丁苯酞等药物。

血液流变学及凝血功能：

医生C：患者的血液流变学和凝血功能状态也可能影响溶栓效果。虽然患者入院时凝血功能基本正常，但在溶栓过程中，凝血系统可能会发生一系列变化。可能存在高凝状态，导致血栓形成和扩展。另外，患者血脂异常，血液黏稠度可能较高，也不利于血液的流动和侧支循环的建立。我们可以进一步监测患者的凝血功能、血小板功能以及血液流变学指标，根据检查结果调整治疗方案，如适当应用抗凝药物或改善血液流变学的药物。

其他因素：

医生D：患者的基础疾病如高血压、糖尿病等也可能影响溶栓效果。高血压会导致脑血管壁损伤，增加血栓形成的风险，而且在溶栓过程中血压波动可能影响血管再通和脑组织灌注。糖尿病会导致血管内皮功能障碍、神经病变等，影响缺血半