药理学第7章--胆碱受体阻断药.pptVIP

第七章

胆碱受体阻断药;;阿托品(atropine)

阿托品是从颠茄植物中分离出的生物碱，为消旋莨菪碱。现已人工合成。

[药理作用]

作用机制：阿托品为竞争性M胆碱受体阻断药，

对M胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力，阻断Ach对M胆碱受体的激动作用。阿托品与M胆碱受体结合后内在活性很小，一般不产生激动作用。

;1.腺体

阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，0.5mg阿托品可产生明显抑制作用；对泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。

;2.眼

(1)扩瞳

;(2)眼内压升高

;(3)调节麻痹

睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。

睫状肌

悬韧带;3.平滑肌

阿托品阻断平滑肌的M受体，对多种平滑肌

产生松弛作用，尤其是过度活动或痉挛状态的平滑肌松弛作用更为明显。

(1)胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕

动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。

(2)对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低张力的作用。;阿托品可阻断突触前膜M1受体，促进Ach的释放所致（突触前膜M1受体激动时负反馈抑制Ach的释放）。

心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。

(2)房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。

;6.中枢作用

较大剂量（1~2mg）可兴奋延脑呼吸中枢

和大脑皮层。此作用可用于有机磷中毒呼吸抑制作用的解救。

中毒剂量（10mg)可出现明显中枢中毒症状，如烦躁不安，多言，幻觉，运动失调，惊厥等。;[临床应用]

1.解除平滑肌痉挛

2.抑制腺体分泌

(1)用于全身麻醉给药

(2)用于严重的盗汗及流涎症

3.眼科

(1)虹膜睫状体炎

(2)验光配眼镜;(3)眼底检查

4.心动过缓及房室传阻滞

5.抗休克

6.解除有机磷酸酯中毒

[不良反应]

1.口干、皮肤干燥（0.5mg），心率加快、

瞳孔散大、视力模糊（1mg）。

;2.阿托品中毒（5~10mg），致死量：成人80~130mg，儿童10mg。

[禁忌???]

青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。;第二节N胆碱受体阻断药;除极化型肌松药(depolarizingmuscularrelaxants)

作用机制：

药物与神经肌接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。

;作用特点：

1.药物作用的开始，常出现短暂的肌束颤动。

2.快速耐受性。

3.抗AchE药新斯的明不能解除其肌松药的中毒作用，反能加强中毒作用。因新斯的明抑制AchE，减少琥珀胆碱的代谢。

4.治疗量无神经节阻滞作用。

;2.肌松作用顺序及恢复顺序

颈部肩胛腹部四肢面部

舌咽喉咀嚼肌呼吸肌

3.肌松作用强度

以颈部及四肢松弛最明显,其次为面部、舌、咽喉、咀嚼肌。;[临床应用]

1.松弛咽喉肌，以利于插管。支气管镜、食管镜检查。

2.浅麻醉辅助用药，以利于肌肉松弛，有利于手术的进行。

[不良反应]

1.窒息过量呼吸麻痹

2.肌束颤动;非除极化型肌松药(竞争型肌松药,

competitivemuscularrelaxants);筒箭毒碱(d-tubocurarine)

肌松顺序及恢复顺序

眼部肌肉四肢肌躯干肌

肋间肌膈肌

特点：

1.本药静注后3~6min起效，持续20~40min。

2.安全性比较小，因作用时间较长，其作用

不易逆转(呼吸肌松弛)，目前临床少用。

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