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呼吸与危重症指南

呼吸与危重症患者的临床管理需整合多维度评估、精准监测及个体化干预策略，贯穿疾病识别、动态观察、治疗实施及康复全程。以下从核心评估要点、关键监测技术、常见危重症处理原则及全周期管理策略四方面展开阐述。

一、核心评估要点：快速定位病情本质

临床评估需遵循“紧急-重要”优先级，首先识别威胁生命的危急征象，再系统梳理病因线索。

（一）病史采集的关键点

起病急缓是区分急性与慢性病变的首要线索：突发呼吸困难多提示肺栓塞、气胸、急性左心衰；渐进性加重常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重、间质性肺疾病进展。伴随症状需重点追问：胸痛伴咯血警惕肺栓塞或肺癌；发热伴咳脓痰指向感染性肺炎；夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸提示心源性因素。基础病史中，COPD、支气管哮喘、风湿免疫病（如系统性硬化症）、恶性肿瘤（如肺癌、淋巴瘤）等是呼吸衰竭的高危背景；长期卧床、手术史、肿瘤病史需考虑血栓风险；近期用药（如免疫抑制剂、化疗药物）可能诱发机会性感染或药物性肺损伤。

（二）体格检查的核心体征

生命体征监测中，呼吸频率＞30次/分或＜8次/分、心率＞120次/分或＜50次/分、血压＜90/60mmHg（或较基础值下降＞40mmHg）均提示病情危重。视诊重点观察呼吸模式：三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷）提示上气道梗阻或严重吸气性困难；胸腹矛盾运动（吸气时腹部内陷）见于膈肌疲劳或神经肌肉病变。触诊注意皮下气肿（提示气胸或纵隔气肿）、语颤增强（肺实变）或减弱（气胸、胸腔积液）。叩诊过清音提示肺气肿或气胸，浊音/实音见于肺实变或胸腔积液。听诊是关键：双肺广泛哮鸣音提示支气管痉挛（哮喘、COPD）；湿啰音局限于肺底多为心源性肺水肿，双肺弥漫性湿啰音可见于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；单侧呼吸音消失伴鼓音高度怀疑气胸。

（三）辅助检查的分层应用

1.血气分析：是评估呼吸衰竭类型及严重程度的金标准。I型呼吸衰竭（低氧血症）表现为PaO?＜60mmHg且PaCO?正常或降低（如ARDS、重症肺炎）；II型呼吸衰竭（高碳酸血症）表现为PaO?＜60mmHg且PaCO?＞50mmHg（如COPD急性加重、神经肌肉疾病）。pH值反映酸碱平衡：pH＜7.35为酸中毒（代谢性或呼吸性），pH＞7.45为碱中毒，需结合BE（剩余碱）、HCO??判断原发因素（如COPD急性加重时常见呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒）。

2.影像学：床旁胸片可快速筛查气胸、胸腔积液、肺实变及心影增大（心源性肺水肿），但对早期肺间质病变、小范围实变敏感性低。胸部CT（尤其是高分辨率CT）能清晰显示磨玻璃影（ARDS早期）、网格影（间质性肺疾病）、肺血管充盈缺损（肺栓塞）等细节，是疑难病例的关键诊断工具。

3.实验室检查：血常规中白细胞及中性粒细胞升高提示细菌感染，嗜酸性粒细胞升高需考虑过敏或嗜酸性肺炎；降钙素原（PCT）＞0.5ng/ml对细菌感染的诊断特异性较高；D-二聚体＞500μg/L需警惕肺栓塞（但需结合临床概率评估）；脑钠肽（BNP）＞500pg/ml支持心源性呼吸困难。

二、关键监测技术：动态追踪病情演变

危重症患者需建立多参数、连续化的监测体系，及时捕捉病情恶化信号。

（一）常规生命体征监测

持续心电监护（心率、心律）、指脉氧饱和度（SpO?）及无创血压（NIBP）是基础。SpO?＜90%提示严重低氧，需结合血气分析判断是否存在“隐性缺氧”（如碳氧血红蛋白血症时SpO?可能正常但PaO?显著降低）。有创动脉血压（IBP）适用于血流动力学不稳定患者（如感染性休克、严重心衰），可实时监测收缩压、舒张压及平均动脉压（MAP应维持＞65mmHg以保证器官灌注）。

（二）呼吸功能专项监测

1.潮气量（Vt）与分钟通气量（MV）：机械通气患者需监测实际Vt（排除管路死腔），ARDS患者应维持6-8ml/kg理想体重的小潮气量以避免肺损伤；MV＜5L/min或＞15L/min提示通气不足或过度。

2.气道压力：平台压（吸气末屏气时压力）＞30cmH?O是ARDS患者发生气压伤的高危指标；峰压与平台压差值＞10cmH?O提示气道阻力增高（如痰液阻塞、支气管痉挛）。

3.呼气末正压（PEEP）：通过食管压监测可评估跨肺压（气道压-食管压），优化PEEP设置以开放塌陷肺泡同时避免过度膨胀，目标是使PaO?/FiO?（氧合指数）＞200mmHg且平台压＜30cmH?O。

（三）器官功能评估

1.循环功能：中心静脉压（CVP）正常范围5-12cmH?O，结合尿量（＞0.5ml/kg/h）、乳酸（＜2mmol/L）评估容量状态；心脏超声可动态观察左室射血分数（LVEF）、室壁运动及下腔静脉