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新生儿黄疸诊疗指南

新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症，是因胆红素在体内积聚导致皮肤、黏膜及巩膜黄染的新生儿期最常见临床症状。在我国，足月儿发生率约60%，早产儿高达80%，其中多数为生理性黄疸，预后良好，但少数病理性黄疸若未及时干预，可能进展为胆红素脑病，造成神经系统永久性损害甚至死亡。本指南结合2025年中华医学会儿科学分会新生儿学组最新共识、美国儿科学会（AAP）更新标准及基层临床实操需求制定，旨在为各级医疗卫生机构提供规范化、精准化的诊疗依据，兼顾专业性与实用性。

一、黄疸的分类与核心鉴别要点

临床核心是区分生理性与病理性黄疸，同时识别高危群体与特殊类型，避免漏诊与过度干预。两者鉴别需结合黄疸出现时间、持续周期、严重程度、伴随症状及辅助检查结果综合判断，而非依赖单一胆红素数值。

生理性黄疸多在出生后2-3天出现，4-6天达到高峰。足月儿通常7-10天消退，最长不超过2周；早产儿消退较慢，一般3-4周内消退。黄疸程度较轻，以面部、巩膜及躯干上部黄染为主，四肢远端多不受累，患儿精神反应良好，吮吸力正常，无发热、呕吐、嗜睡等伴随症状。血清总胆红素值符合小时胆红素百分位曲线安全阈值，以间接胆红素升高为主，无其他器官功能异常。其发生与新生儿肝脏代谢功能未成熟、胆红素生成相对较多、肠-肝循环尚未建立完善等生理特点相关，属自限性过程，无需特殊治疗。

病理性黄疸需高度警惕，其核心特征包括：出生后24小时内即出现黄疸；黄疸持续时间显著延长，足月儿超过2周、早产儿超过4周仍未消退，或消退后再次加重；黄疸程度较重，皮肤黄染蔓延至四肢远端甚至手心脚心，血清总胆红素值超过小时胆红素列线图第95百分位数；伴随异常症状，如嗜睡、拒奶、吸吮无力、体温不稳定、呕吐、腹泻、腹胀、体重增长缓慢，严重时出现尖叫、抽搐、肌张力异常等。病理性黄疸的本质是存在胆红素生成过多、代谢障碍或排泄受阻的病理因素，需及时明确病因并干预。

特殊类型黄疸中，母乳性黄疸临床尤为常见，分为早发型与晚发型。早发型多因生后母乳喂养不足导致胎便排出延迟，肠-肝循环增加，黄疸出现时间与生理性黄疸接近（出生后2-3天），但程度更重、消退延迟；晚发型则与母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶活性增强相关，黄疸出现时间较晚（出生后3-7天），持续时间可达8-12周，患儿一般状况良好，吃奶、体重增长正常，排除其他病理性因素后，停母乳48-72小时黄疸下降≥50%即可确诊。此外，溶血性黄疸（如ABO或Rh血型不合）、感染性黄疸（如败血症、肝炎）、胆道闭锁所致黄疸（粪便呈灰白色）等，均需结合特异性检查明确诊断。

二、病因解析

新生儿黄疸的发生核心是胆红素代谢失衡，具体可分为胆红素生成过多、肝脏代谢障碍、排泄受阻三大类，部分情况为多种因素共同作用。

胆红素生成过多是最常见诱因之一，主要因红细胞破坏增多导致。新生儿期胎儿红细胞寿命较短（70-90天），且数量相对较多，出生后红细胞大量破坏释放胆红素，若叠加其他因素则易出现黄疸。溶血性疾病是主要病理原因，包括母婴血型不合溶血（ABO血型不合最常见，Rh血型不合病情更重）、G6PD缺乏症、遗传性球形红细胞增多症等，此类情况多表现为早发性、进展迅速的黄疸。此外，头颅血肿、皮下出血、宫内窘迫等导致的红细胞破坏增加，也会使胆红素生成增多。

肝脏代谢障碍主要与新生儿肝脏功能未成熟及肝细胞损伤相关。新生儿肝脏内葡萄糖醛酸转移酶活性较低，出生后需逐渐完善，此酶是胆红素代谢的关键酶，活性不足会导致未结合胆红素在体内积聚。若存在围产期窒息、缺氧、酸中毒、低体温、低血糖等情况，会进一步抑制肝脏酶活性，加重黄疸。肝细胞损伤则多见于感染性疾病（如巨细胞病毒、乙肝病毒感染）、药物性肝损伤等，此类黄疸常伴随直接胆红素升高。

胆红素排泄受阻多因胆道系统结构或功能异常导致，使结合胆红素无法正常排入肠道。先天性胆道闭锁是最严重的病因之一，患儿出生后1-2周可能出现黄疸，逐渐加重，粪便颜色由黄白色变为灰白色，尿液颜色加深，若未及时手术治疗，会进展为胆汁性肝硬化。此外，先天性胆总管囊肿、胆道狭窄、新生儿肝炎等，也会导致排泄受阻，临床需结合影像学检查鉴别。

高危因素会增加黄疸加重及并发症风险，包括早产、低出生体重、胎龄＜35周、母亲糖尿病、围产期感染、低白蛋白血症、酸中毒等。存在多项高危因素的新生儿，即使胆红素水平未达常规干预阈值，也需密切监测。

三、临床表现与预警信号

黄疸的核心表现是皮肤、黏膜及巩膜黄染，其出现顺序与消退顺序相反，多从面部开始，逐渐蔓延至躯干、四肢近端，严重时累及四肢远端及手心脚心；消退时则从四肢远端开始，逐渐回归面部。临床可通过观察黄染范围初步判断严重程度，但需结合检测结果确诊。

生理性黄疸患儿除黄染外，无其他异常表现，精神状态良好，吮吸力正常，睡眠、大小便规律，体重增长符合新生儿标准（生后