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《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》解读

儿童糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA）是儿童1型糖尿病（T1DM）最常见的急性并发症，也是儿童糖尿病相关死亡的主要原因之一。由于儿童特殊的生理特点（如体表面积大、体液储备少、神经系统发育未成熟），其病理生理机制、临床表现及治疗策略与成人存在显著差异。近年来，随着对儿童DKA认识的深入及诊疗技术的进步，相关指南不断更新，核心目标是通过规范化诊疗降低死亡率、减少并发症（尤其是脑水肿）发生风险。以下从病理生理、临床表现、诊断标准、治疗原则及随访管理等方面，系统解读儿童DKA诊疗的关键要点。

一、病理生理机制：多环节失衡的连锁反应

儿童DKA的核心病理生理是胰岛素绝对或相对缺乏，伴随升糖激素（胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素）分泌增加，导致糖代谢紊乱、脂肪分解加速及酮体生成过多。具体可分为三个相互关联的病理阶段：

1.高血糖与渗透性利尿：胰岛素缺乏使葡萄糖无法进入细胞利用，肝脏糖异生和糖原分解增加，血糖水平急剧升高（通常＞11mmol/L）。当血糖超过肾糖阈（约10mmol/L），肾小球滤液中的葡萄糖无法被完全重吸收，引发渗透性利尿，导致水、钠、钾、镁、磷等电解质大量丢失。儿童体液总量占体重比例高（婴儿约70%-80%，成人约55%-60%），且肾小管重吸收功能尚未完善，渗透性利尿导致的脱水速度更快、程度更重。

2.酮症与酸中毒：胰岛素缺乏时，脂肪分解加速，甘油三酯分解为游离脂肪酸（FFA），在肝脏经β氧化生成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）。正常情况下，酮体可被心肌、骨骼肌等组织利用，但当生成速度超过利用能力时，血酮水平升高（β-羟丁酸＞3mmol/L），引发酮症。酮体为强有机酸，消耗血液中的碳酸氢盐（HCO??），导致代谢性酸中毒（动脉血pH＜7.3，或血HCO??＜15mmol/L）。儿童呼吸系统代偿能力有限（呼吸频率及深度调节能力弱），更易出现严重酸中毒。

3.细胞内脱水与代谢紊乱：高血糖导致细胞外液渗透压升高，细胞内水分向细胞外转移，引发细胞内脱水（尤其是脑细胞）。同时，酸中毒促使钾离子从细胞内转移至细胞外（每降低1单位pH，血钾约升高0.6mmol/L），但由于渗透性利尿导致总体钾丢失（约3-5mmol/kg），此时血钾可能正常甚至升高，掩盖了体内总钾缺乏的真实状态。随着补液和胰岛素治疗，酸中毒纠正，钾离子重新进入细胞内，若未及时补钾，易发生严重低血钾（＜3.5mmol/L），可导致心律失常、肌无力甚至呼吸肌麻痹。

二、临床表现：从隐匿到危急的动态演变

儿童DKA的临床表现与疾病进展速度、脱水程度及酸中毒严重度密切相关，可分为早期、进展期和危重期三个阶段：

-早期（代偿期）：以糖尿病症状加重为特征，表现为多饮、多尿、多食（或食欲减退）、体重下降，部分患儿出现恶心、呕吐（因酮体刺激胃肠道）。此阶段脱水程度轻（＜5%体重丢失），生命体征平稳（心率、血压正常），易被误诊为“胃肠炎”或“上呼吸道感染”。

-进展期（失代偿期）：随着酮症酸中毒加重，患儿出现深大呼吸（Kussmaul呼吸），呼吸中有烂苹果味（丙酮气味），精神萎靡、乏力，脱水症状明显（体重丢失5%-10%），表现为皮肤弹性差、眼窝凹陷、黏膜干燥、尿量减少。婴幼儿可出现前囟凹陷。此阶段血糖多＞16.7mmol/L，血pH＜7.3，HCO??＜15mmol/L。

-危重期（衰竭期）：当脱水超过10%体重或pH＜7.1时，患儿进入危重状态，表现为意识障碍（嗜睡、昏迷）、血压下降（休克）、心率增快或减慢（严重酸中毒抑制心肌收缩）、体温降低（外周循环衰竭）。此阶段常合并脑水肿（儿童DKA特有的严重并发症，发生率约0.3%-1%，死亡率高达20%-25%），表现为头痛、呕吐加剧、视乳头水肿、瞳孔不等大、呼吸节律异常（如潮式呼吸）。

需特别注意婴幼儿DKA的非典型表现：部分患儿无明确多饮多尿史，以发热、咳嗽、腹痛为首发症状，易误诊为肺炎或急腹症；新生儿DKA罕见，但起病急骤，常伴呼吸窘迫、低血糖（因肝糖原储备不足），需与新生儿败血症鉴别。

三、诊断标准：多指标联合评估，强调动态监测

儿童DKA的诊断需结合临床表现、实验室检查，核心指标包括高血糖、酮症及代谢性酸中毒。根据2023年《中国儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》，诊断标准如下：

1.高血糖：随机血糖＞11mmol/L（非糖尿病患儿首次诊断时血糖可能更高，可达33.3mmol/L以上）。

2.酮症：血酮（β-羟丁酸）＞3mmol/L，或尿酮（++）及以上（尿酮检测受尿量影响，血酮更准确）。

3.代谢性酸中毒：动脉血pH＜7.3，或静脉血HCO??＜15mmol/L（静脉