儿童暴发性心肌炎诊治专家建议2026.pptx

儿童暴发性心肌炎诊治专家建议

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目录

CONTENTS

疾病概述

诊断流程

治疗策略

预后与未来展望

疾病概述

暴发性心肌炎是心肌炎的最严重类型，以起病急骤、血流动力学迅速恶化为特征。

核心病理是心肌炎症导致心功能严重受损，器官灌注不足。

国际数据显示，暴发性心肌炎的发病率约为0.26/10万，占儿童心肌炎的30%~40%。

疾病定义

核心病理

流行病学数据

定义与病理

国际数据显示儿童暴发性心肌炎的发病率约为0.26/10万，而病死率范围在9.1%到48.4%。

儿童暴发性心肌炎在冬春季高发，且性别上没有显著差异。

病毒性感染尤其是细小病毒和人胞核病毒感染是儿童暴发性心肌炎的主要病因之一。

发病率与病死率

季节性分布

病因分类

流行病学数据

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病因与机制

病毒感染的主导作用

细小病毒和人胞核病毒是导致儿童暴发性心肌炎的主要病原体，取代了传统的腺病毒和肠道病毒。

新冠病毒相关影响

儿童多系统炎症综合征（MIS-C）伴随心肌损伤，显示新冠病毒在儿童心肌炎中的潜在影响。

非感染性因素的角色

非感染性暴发性心肌炎以免疫过度激活为特征，如嗜酸性粒细胞浸润，表明自身免疫反应的重要性。

诊断流程

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临床诊断依据

患者发病前2到4周内需有感染、自身免疫病或药物/毒物接触史。

突发心源性休克、心力衰竭或猝死，需要正性肌力药或机械支持。

cTnI/cTnT和CK-MB显著升高，BNP/NT-proBNP异常增高，反映心功能受损情况。

前驱症状的识别

血流动力学危象的监测

心肌损伤标志物的检测

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心脏MRI是首选无创确诊工具，显示心肌水肿/充血/坏死。

心内膜活检为金标准，但阴性不排除诊断，病情稳定后实施。

超声心动图显示室壁稍增厚、弥漫性运动减低和左室收缩功能下降。

心脏MRI（CMRI）

心内膜活检（EMB）

超声心动图特征

确诊检查方法

需满足前驱症状、血流动力学危象、心肌损伤标志物升高、心电图异常及超声心动图特征。

临床诊断依据

首选心脏MRI，其次为心内膜活检，两者结合可提高诊断准确性。

确诊检查方法

包括初步评估、实验室检测、影像学检查等步骤，确保全面准确诊断儿童暴发性心肌炎。

诊断流程管理

诊断流程步骤

治疗策略

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包括心脏科、重症医学科、感染科等多学科专家共同参与，确保全面评估和治疗儿童暴发性心肌炎。

涉及一般支持治疗、重症监护重点及心源性休克处理，强调多学科协作在制定和实施治疗方案中的重要性。

通过多学科协作，进行长期随访和康复管理，以优化患者的生活质量和减少复发风险。

MDT团队组成与分工

核心治疗措施

预后与康复管理

多学科协作模式

一般支持治疗

重症监护重点

心律失常紧急处理

包括磷酸肌酸钠、左卡尼汀和辅酶Q10的使用，以及绝对卧床和限制液体入量等措施。

强调对血流动力学、心肌损伤标志物和器官功能的密切监测，以及超声评估心功能的重要性。

介绍机械循环支持和ECMO启动的指征，以及撤机标准和心室辅助装置的使用条件。

核心治疗措施

血流动力学监测

心肌损伤指标动态监测

器官功能监测

持续监测中心静脉压和有创血压，评估心源性休克处理效果。

定期检测cTnI和NT-proBNP，每12至24小时进行一次，以评估心肌损伤程度。

监测乳酸水平、肝酶、肌酐及凝血功能，确保及时识别并处理多器官衰竭。

监测与管理要点

预后与未来展望

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年龄越小，预后越差。这是因为儿童的心脏和免疫系统发育尚未成熟，对疾病的抵抗力较弱。

治疗延迟会显著增加病死率。早期识别和快速干预是改善预后的关键因素。

持续的心源性休克会导致器官灌注不足，进而引发多器官衰竭，严重影响患者的预后。

年龄与预后的关系

治疗延迟的影响

持续心源性休克的风险

预后影响因素

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采用ACEI/ARB及β受体阻滞剂的GDMT方案，以改善心功能。

对于传导阻滞的患者，需考虑永久起搏器植入。

出院后应定期进行超声心动图、心电图检查，并逐步恢复活动。

心功能不全者的药物管理

心律失常患者的处理措施

定期监测与活动限制

康复期管理方案

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儿童暴发性心肌炎（FM）的高质量临床研究较少，导致部分治疗推荐基于成人证据。

目前关于抗病毒治疗（如干扰素）在儿童FM中的疗效尚未完全明确，需要进一步研究。

儿童FM的恢复期管理方面的证据尚不充足，需要更多的研究和实践来优化康复方案。

高质量临床研究不足

抗病毒治疗疗效不明确

恢复期管理证据不足

研究局限与发展方向

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