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2025ACC、AHA、ACEP、NAEMSP、SCAI指南:急性冠脉综合征患者的管理解读精准诊疗与全程管理
目录第一章第二章第三章ACS概述治疗原则与初始管理抗血小板治疗策略
目录第四章第五章第六章降脂治疗管理侵入性治疗策略并发症与出院后管理
ACS概述1.
定义与分类ST段抬高型心肌梗死(STEMI):由冠状动脉完全闭塞导致透壁心肌缺血,心电图表现为持续性ST段抬高(≥1mm,除V2~V3导联外)或新发左束支传导阻滞(LBBB),需紧急再灌注治疗(如PCI或溶栓)。非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI):冠状动脉部分闭塞引起心内膜下缺血,心电图无ST段抬高,可表现为ST段压低、T波倒置或无特异性改变,但心肌标志物(如高敏肌钙蛋白)升高,需结合症状和影像学评估。不稳定型心绞痛(UA):心肌缺血未导致心肌坏死,心肌标志物水平正常,但症状(如胸痛)和心电图变化提示急性缺血风险,需积极干预以防止进展为心肌梗死。
斑块破裂或糜烂不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂或表面侵蚀,暴露脂质核心和胶原,触发血小板聚集和血栓形成,导致血管部分或完全闭塞。心肌缺血与坏死血流减少导致心肌氧供需失衡,若持续缺血超过20-30分钟,则引发心肌细胞不可逆坏死(心梗),坏死范围取决于闭塞血管的位置和侧支循环情况。炎症反应与内皮功能障碍斑块不稳定性与局部炎症(如巨噬细胞浸润、细胞因子释放)密切相关,内皮功能异常进一步加剧血管痉挛和血栓形成风险。血栓形成与微栓塞斑块破裂后,血小板激活并释放促凝物质,形成白色血栓(富含血小板)或红色血栓(富含纤维蛋白和红细胞),同时微血栓可能阻塞远端微循环。病理生理机制
诊断金三角组合:心电图+GRACE评分+cTn构成ACS分层诊疗基础,ST段抬高直接触发PCI绿色通道。GRACE评分核心价值:量化院内及6个月死亡风险,>140分患者介入治疗获益显著。肌钙蛋白动态监测:超敏cTn每1-2小时复测,曲线斜率比单次绝对值更具诊断意义。Killip分级预警作用:III-IV级患者30天死亡率达20%-40%,需优先血流动力学支持。时间窗管理差异:STEMI要求门-球时间<90分钟,NSTE-ACS高危组需24小时内完成造影。药物-介入协同:无论是否PCI,双抗治疗(阿司匹林+P2Y12抑制剂)均为基石方案。评估指标关键参数临床意义心电图表现ST段抬高/压低、T波倒置STEMI需立即PCI,NSTEMI需结合cTn分级GRACE评分年龄、心率、肌酐等6项高危患者(>140分)需早期介入,低危(≤108分)可药物保守治疗肌钙蛋白(cTn)超敏cTn动态变化NSTEMI诊断核心标准,≥5倍参考值提示心肌坏死Killip分级心功能衰竭程度(I-IV级)III-IV级患者死亡风险增加3-5倍,需强化监护冠脉造影时机高危患者<24小时中高危NSTE-ACS早期PCI可降低30%死亡率风险评估标准
治疗原则与初始管理2.
一般管理原则基于临床症状、心电图(ECG)表现及高敏肌钙蛋白(hs-cTn)动态变化,将ACS分为STEMI、NSTEMI和不稳定性心绞痛三类,确保针对性治疗策略的及时启动。快速识别与分类STEMI患者需在首次医疗接触(FMC)后10分钟内完成ECG,并优先转运至具备直接PCI能力的医院,目标FMC至器械时间≤90分钟(直接就诊)或≤120分钟(需转院)。时间敏感性干预整合急诊科、心内科、介入团队资源,建立标准化ACS救治路径,优化从诊断到血运重建的全流程管理。多学科协作
初步评估流程通过系统化评估工具与分层策略,精准识别高风险患者,指导个体化治疗决策。
院前评估:EMS人员需在转运途中完成12导联ECG并初步解读,确诊STEMI后直接启动再灌注流程。对疑似ACS但ECG无诊断意义的患者,持续监测症状及ECG变化,避免漏诊。初步评估流程
院内评估:急诊科需同步检测hs-cTn并动态复查(如0/1h或0/2h算法),结合GRACE/TIMI评分量化缺血与出血风险。对心脏骤停复苏后确诊STEMI的患者,评估神经功能后优先考虑直接PCI。初步评估流程
抗血小板与抗凝策略DAPT优先原则:所有ACS患者均需启动双联抗血小板治疗(阿司匹林+P2Y12抑制剂),PCI患者优选替格瑞洛或普拉格雷,氯吡格雷作为次选。整体治疗框架
出血风险管理:胃肠道出血高危患者联用质子泵抑制剂(PPI)。长期抗凝患者PCI后1~4周停阿司匹林,保留P2Y12抑制剂(首选氯吡格雷)。整体治疗框架
血运重建与降脂目标整体治疗框架
整体治疗框架侵入性策略分层:中高缺血风险NSTE-ACS患者推荐住院期间血运重建;低风险者需进一步分层后决策。STEMI患者直接PCI为金标准,强调门-球时间(D2B)≤90分钟。
强化降脂治疗:所有ACS患者起始高强度他汀,LDL-C
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