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2025肠菌移植治疗炎症性肠病专家共识(2025版)解读精准诊疗,肠道健康新突破
目录第一章第二章第三章IBD的发病机制FMT的适应证选择FMT的禁忌证
目录第四章第五章第六章肠道菌群检测供体选择与质量控制共识更新与实践优化
IBD的发病机制1.
IBD定义与类型克罗恩病(CD)的病理特征:可累及消化道任何部位,病变呈跳跃性分布,肠壁全层受累,易形成瘘管和狭窄。典型症状包括右下腹痛、腹泻(无脓血)及腹部肿块。溃疡性结肠炎(UC)的病理特征:仅累及结肠和直肠,病变连续且局限于黏膜层。主要症状为黏液脓血便、里急后重和左下腹阵痛。疾病分类的临床意义:明确分型有助于制定个性化治疗方案,例如CD需关注全消化道评估,而UC治疗更侧重黏膜修复。
肠道菌群失调的作用IBD患者普拉梭菌等有益菌减少,大肠杆菌等致病菌增多,导致短链脂肪酸(如丁酸)合成不足,加剧黏膜炎症。菌群结构异常失调菌群激活异常Th1/Th17免疫反应,促进促炎因子(TNF-α、IL-6)释放,破坏上皮紧密连接蛋白表达。菌群-免疫互作机制粪便钙卫蛋白和16SrRNA测序可量化菌群紊乱程度,为FMT治疗提供基线参考。菌群检测的价值
基因多态性:NOD2/CARD15基因突变与CD发病显著相关,影响细菌识别和自噬功能;UC患者则更常见HLA-DRB10103等位基因变异。家族聚集性:约15%IBD患者有家族史,一级亲属患病风险较普通人群高10-30倍。饮食与生活方式:高糖高脂饮食可改变菌群组成,吸烟是CD的独立危险因素,但paradoxically对UC有保护作用。抗生素使用史:儿童期频繁使用抗生素可能破坏肠道微生态平衡,增加IBD发病风险。黏膜屏障缺陷:UC患者存在黏液层变薄和Paneth细胞功能异常,导致病原体易位;CD则以Th1型免疫应答过度激活为特征。肠-免疫轴失调:肠道神经内分泌细胞(如5-HT分泌细胞)与巨噬细胞交互作用紊乱,放大炎症信号。遗传易感性环境触发因素免疫调节异常环境与遗传因素
FMT的适应证选择2.
高风险人群特征IBD患者因长期使用免疫抑制剂、抗生素或糖皮质激素,导致肠道菌群失衡,艰难梭菌感染(CDI)风险显著升高,其复发率较普通人群更高。FMT能快速重建胆酸代谢相关菌群,恢复肠道微生态平衡,通过竞争性抑制艰难梭菌定植,临床研究显示治愈率可达71%-94%,显著优于传统抗生素治疗。作为IBD合并复发性CDI的首选治疗方案,尤其适用于多次抗生素治疗失败或频繁复发的患者,需在感染控制后尽早实施以降低再发风险。治疗机制优势共识推荐等级合并艰难梭菌感染
治疗定位明确针对5-氨基水杨酸制剂诱导缓解失败的轻中度溃疡性结肠炎(UC)患者,FMT可作为二线补充治疗手段,其疗效与部分靶向药物相当但安全性更优。临床证据支持多项随机对照试验证实,FMT能显著增加临床缓解率和黏膜愈合率,其作用机制涉及增加普拉梭菌等抗炎菌群,促进短链脂肪酸(如丁酸)生成以修复肠屏障。实施注意事项需严格筛选患者,排除中毒性巨结肠等禁忌证,建议采用多次输注方案(如每周1次连续6-8周)以提高应答率,同时联合肠道菌群动态监测评估疗效。5-氨基水杨酸无效的轻中度UC
回结肠切除后的CD患者,FMT可能延缓术后内镜复发,需在手术3个月后实施,重点关注普雷沃菌等保护性菌群的定植情况。术后复发预防对于激素依赖或低剂量维持困难的UC患者,FMT可能通过调节Th17/Treg平衡减少激素用量,但需在免疫抑制剂减量前谨慎评估感染风险。激素依赖型UC局限性肛周瘘管的克罗恩病(CD)患者,FMT或可辅助抗TNF治疗促进瘘管闭合,其机制与抑制促炎菌群(如粘附侵袭性大肠杆菌)相关。克罗恩病瘘管适应证扩展推荐
FMT的禁忌证3.
严重并发症禁忌存在高度机械性肠梗阻或严重动力性肠梗阻时,FMT可能加重肠道压力,导致穿孔或缺血性肠炎等严重并发症。需通过影像学评估肠道通畅性后再决定是否移植。肠道机械性梗阻风险未控制的腹腔感染、消化道活动性大出血或中毒性巨结肠患者,移植可能引发菌血症或感染扩散。此类患者需先控制原发病再考虑FMT。活动性感染或出血
移植前评估要点需检测淋巴细胞亚群(如CD4+T细胞计数<200/μL)和免疫球蛋白水平,必要时延迟移植至免疫状态恢复。移植后监测要求术后2周内需密切监测体温、炎症指标(如CRP、PCT),警惕发热性中性粒细胞减少症。免疫抑制剂相关禁忌
感染风险控制中性粒细胞<1500/mm3时,移植前需预防性使用广谱抗生素(如碳青霉烯类),并确保供体粪便已排除多重耐药菌(MDRO)。移植途径优先选择经结肠镜或灌肠,避免上消化道途径(如胶囊)以减少细菌移位风险。移植时机选择建议在中性粒细胞恢复至>1500/mm3后进行FMT,若需紧急移植(如难治性CDI),需在层流病房中操作并联合粒细胞集落刺激因子(
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