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2025SIECVI共识声明：脓毒性心肌病的超声检查解读精准诊断，守护心脏健康

目录CONTENTS第一章第二章第三章脓毒性心肌病的定义与背景诊断标准与依据流行病学特征与高危因素

目录CONTENTS第四章第五章第六章超声检查的重要性与价值超声检查技术与方法临床意义与管理建议

脓毒性心肌病的定义与背景1

基本概念与病理机制炎症因子风暴：脓毒症引发的过度炎症反应导致TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎细胞因子大量释放，直接抑制心肌收缩功能，并通过激活iNOS导致一氧化氮过量产生，干扰钙稳态。线粒体功能障碍：脓毒症引起心肌细胞线粒体结构异常和ATP合成减少，导致能量供应不足，进一步加剧心肌收缩力下降和舒张功能障碍。微循环障碍与心肌水肿：全身炎症反应导致微血管通透性增加，心肌间质水肿，心室僵硬度增高，心输出量降低，同时淋巴回流受阻加重组织损伤。

01超声心动图显示左室射血分数（LVEF）≤0.50，伴心室扩张，但无冠状动脉缺血证据，且功能异常多在7-10天内可逆性恢复。左心室收缩功能降低02表现为液体复苏后血压反应不佳、血管活性药物敏感性下降，严重者可出现心源性休克或顽固性低血压。血流动力学紊乱03因心肌电活动不稳定，患者易发生室上性心动过速、室性心律失常等，甚至猝死。心律失常风险04心肌肌钙蛋白升高提示心肌损伤，但需排除肾功能不全等其他因素，BNP/NT-proBNP水平增高反映心功能不全。生物标志物异常临床特征（可逆性功能障碍）

030201SRMI（脓毒症相关心肌损伤）：强调脓毒症直接导致的心肌细胞损伤，病理上可见心肌酶升高及微观结构破坏，但收缩功能不全可能不显著。SRCD（脓毒症相关心功能障碍）：侧重于脓毒症引起的可逆性心功能异常，以LVEF降低和心室扩张为特征，需排除原发性心脏病。术语统一争议：目前国际尚无明确定义，部分学者建议将两者合并为“脓毒性心肌病”，以涵盖从损伤到功能障碍的连续病理过程。共识名称规范（SRMI/SRCD）

诊断标准与依据2

脓毒症诊断前提条件需满足脓毒症诊断的基线标准，通过序贯器官衰竭评分（SOFA）评估多器官功能障碍程度，2分及以上提示存在脓毒症相关的器官功能损害。SOFA评分≥2分需通过微生物培养、影像学检查或临床体征（如发热、白细胞升高）确认感染源，这是区分脓毒性心肌病与其他非感染性心肌病的关键依据。明确感染证据表现为发热、寒战、PCT10ng/mL等炎症标志物显著升高，反映全身性炎症反应对心肌的潜在影响。全身炎症反应

左室功能是关键诊断指标:LVEF≤50%作为核心阈值，存活者2周内LVEF提升需≥15%，体现心肌可逆性损伤特征。右心室受累预示更高风险:右心室收缩障碍（TAPSE16mm）使死亡率升高2.3倍，需优先干预。生物标志物辅助诊断:肌钙蛋白正常值2倍联合超声表现（室壁运动减弱）可提高诊断特异性。超声核心指标（LVEF50%,GLS绝对值15%）

既往心脏病史需通过病史采集及超声检查排除冠心病、心肌病、瓣膜病等结构性病变，尤其注意隐匿性缺血性心脏病的鉴别（必要时行冠脉造影）。急性冠脉综合征心电图无ST段抬高且肌钙蛋白动态变化不符合心肌梗死模式，若存在冠脉阻塞证据则需重新归类为缺血性心肌损伤。其他继发因素排除药物毒性（如化疗）、代谢性疾病（如甲状腺功能亢进）或应激性心肌病（Takotsubo综合征）等非脓毒症相关心肌损害。排除标准（结构性心脏病）

流行病学特征与高危因素3

发病率及病原体分布全球发病率差异显著：脓毒性心肌病在重症脓毒症患者中发病率约为10%-50%，地域差异与医疗资源分布密切相关。常见病原体以革兰阴性菌为主：大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌占主导（60%-70%），其次为金黄色葡萄球菌等革兰阳性菌（20%-30%）。混合感染与耐药菌株增加：近年来真菌（如念珠菌属）及多重耐药菌感染比例上升，导致心肌损伤风险进一步升高。

糖尿病患者长期高血糖导致微血管病变和心肌代谢异常，感染后更易出现心室舒张功能障碍，且血糖波动会加剧炎症反应对心肌的损伤。老年患者年龄≥65岁人群因免疫功能下降、多病共存及心血管储备能力降低，脓毒性心肌病发病率显著升高，病死率较年轻患者增加2-3倍。慢性基础疾病患者合并慢性肾病（CKD）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）或心力衰竭者，因器官代偿能力差，脓毒症诱发心肌抑制的风险显著增加。高危人群（老年、糖尿病等）

超声检查的重要性与价值4

超声检查的重要性与价值4

SVV（每搏量变异度）监测：通过实时测量每搏输出量的动态变化，评估容量反应性，指导脓毒性休克患者的液体复苏策略。连续监测价值：相比单次检查，动态跟踪SVV与E/A比值变化，可更敏感地反映心肌功能恶化或治疗响应，优化临床决策。E/A比值分析：结合二尖瓣血流频谱（E峰和A峰），定量评