2025肠道微生态制剂及菌群移植治疗肥胖症专家共识课件.pptxVIP

肠道微生态制剂及菌群移植治疗肥胖症专家共识微生态疗法的前沿探索与实践

目录第一章第二章第三章肥胖症与肠道菌群关联概述核心治疗方式定义与分类治疗机制与作用原理

目录第四章第五章第六章临床应用实施规范疗效评估与安全管理研究局限与发展方向

肥胖症与肠道菌群关联概述1.

全球肥胖人数激增:全球肥胖人数从1990年的9.29亿增至2021年的26亿，预计2035年将达到75亿，增长幅度超过700%。地区差异显著:非洲、东南亚和西太平洋地区的肥胖人数增长尤为迅猛，预计2030年分别增长200%、300%和400%。中国肥胖问题严峻:2025年中国成年人高BMI比例预计达41%，2030年超重/肥胖人数将达5.1504亿，凸显公共卫生挑战。肥胖症流行病学现状

肥胖人群的肠道菌群多样性显著低于健康人群，表现为有益菌减少、有害菌增多，这种失衡与能量代谢异常直接相关。菌群多样性降低肥胖者体内厚壁菌门比例升高、拟杆菌门比例下降，导致能量提取效率异常增强，相同热量摄入下脂肪合成更活跃。厚壁菌/拟杆菌比例异常菌群失调会引发慢性低度炎症反应，进一步加剧胰岛素抵抗和激素失衡，形成“肥胖-代谢紊乱”恶性循环。炎症与代谢紊乱肥胖者肠道中产生短链脂肪酸（如丁酸盐）的菌群减少，导致胰岛素敏感性下降和脂肪储存增加。短链脂肪酸减少肠道菌群失调核心证据

菌群-代谢轴调控机制肠道菌群通过分解复杂碳水化合物产生单糖和短链脂肪酸，直接影响宿主能量吸收效率，肥胖者菌群更倾向于高效提取能量。能量吸收调控特定菌群代谢产物（如次级胆汁酸）可激活肝脏和脂肪组织中的核受体，促进脂肪合成并抑制脂肪氧化。脂肪合成与储存肠道菌群通过影响肠内分泌细胞分泌GLP-1、PYY等激素，调控饱腹感和食欲中枢，紊乱的菌群可能导致食欲失控和过度进食。激素与食欲调节

核心治疗方式定义与分类2.

包含双歧杆菌、乳酸菌等活菌，通过调节肠道菌群平衡改善代谢功能。益生菌制剂主要为低聚果糖、菊粉等不可消化成分，选择性促进有益菌群增殖。益生元制剂由益生菌与益生元复合配制，兼具直接补充和选择性增殖的双重作用。合生元制剂微生态制剂类型划分

供体筛选体系需通过问卷调查、血液/粪便检测等多维度评估，排除传染病、代谢性疾病等风险。理想供体BMI应25且无抗生素使用史。菌液制备标准采用厌氧环境处理新鲜粪便，经过过滤、离心、悬浮等步骤制成均质菌液。需在6小时内完成制备或使用-80℃冷冻保存。移植途径选择包括口服胶囊（需耐胃酸包衣）、鼻肠管输注、结肠镜灌注等。胶囊方案患者接受度最高，但结肠镜给药靶向性更优。菌群移植技术路径

BMI≥28且伴胰岛素抵抗者，需联合生活方式干预。移植后需监测体脂率、腰臀比等指标变化。单纯性肥胖代谢综合征抗生素相关性腹泻肠易激综合征满足中心性肥胖+2项代谢异常（如高血糖、血脂异常）。建议采用多次移植方案以巩固疗效。难治性病例可考虑菌群移植重建微生态，尤其对艰难梭菌感染效果显著。腹泻型/便秘型均可尝试，需配合低FODMAP饮食。疗效与基线菌群多样性呈正相关。适应症范围界定

治疗机制与作用原理3.

微生态制剂代谢调节短链脂肪酸（SCFAs）调控：肠道菌群发酵膳食纤维产生乙酸、丙酸和丁酸等SCFAs，通过激活G蛋白偶联受体（如GPR41/43）抑制脂肪合成并促进能量消耗。胆汁酸代谢干预：特定益生菌（如嗜酸乳杆菌）可改变胆汁酸组成，激活法尼醇X受体（FXR）和G蛋白胆汁酸受体1（TGR5），增强棕色脂肪产热并改善糖脂代谢。炎症因子通路调节：双歧杆菌等益生菌通过下调TLR4/NF-κB信号通路，减少内毒素血症和低度慢性炎症，间接改善胰岛素抵抗和脂肪堆积。

移植菌群定植机制移植菌群通过占据肠道生态位，抑制致病菌或肥胖相关菌群的生长，恢复肠道微生态平衡。竞争性定植定植菌群通过产生短链脂肪酸（如丁酸、丙酸）等代谢物，调节宿主能量代谢和炎症反应。代谢产物调控移植菌群激活肠道免疫细胞，促进抗炎因子分泌，改善肠道屏障功能，减少内毒素易位。免疫系统互作

调节短链脂肪酸代谢特定肠道菌群通过发酵膳食纤维产生短链脂肪酸（如乙酸、丙酸），影响宿主能量吸收并调控脂肪储存相关基因表达。抑制脂质吸收酶活性部分益生菌可下调胰脂肪酶和胆汁酸活性，减少肠道对膳食脂肪的分解与吸收，降低热量摄入。增强肠道屏障功能改善肠黏膜完整性，减少内毒素易位引发的慢性炎症，间接调控胰岛素敏感性及能量代谢平衡。010203能量吸收干预路径

临床应用实施规范4.

适用于BMI≥30kg/m2的单纯性肥胖患者，或BMI≥27kg/m2且合并代谢综合征的患者。排除继发性肥胖需通过激素检测、影像学检查排除库欣综合征、下丘脑性肥胖等继发性病因。肠道功能评估要求患者无严重肠道疾病（如IBD、肠梗阻），且近3个月未使用广谱抗生素或免疫抑制剂。BMI指标限定患