2025一例糖尿病酮症酸中毒患者的个案护理PPT课件.pptxVIP

一例糖尿病酮症酸中毒患者的个案护理精准护理，守护健康

目录第一章第二章第三章患者基本情况诊断与评估护理问题识别

目录第四章第五章第六章护理计划制定护理措施实施护理效果评价

患者基本情况1.

基本信息与入院原因病情紧急性与典型性：患者为28岁女性，因多饮、多尿、乏力3周，恶心呕吐2天急诊入院，符合糖尿病酮症酸中毒（DKA）典型症状，此类病例对护理人员的应急处理能力提出较高要求。治疗依从性不足的警示：患者有2型糖尿病史5年，但近期自行停用二甲双胍，这一行为直接导致代谢紊乱加剧，凸显患者教育及用药监督的重要性。代谢指标显著异常：入院时血糖高达28.7mmol/L，血气分析pH7.21，尿酮体+++，血钾3.2mmol/L，提示重度代谢性酸中毒伴电解质失衡，需立即干预。

既往病史回顾患者长期口服二甲双胍但未规律监测血糖，近1月因工作压力自行停药，反映其对疾病认知不足及自我管理能力薄弱。糖尿病管理缺陷查阅病史发现患者2年前曾因高血糖住院，但出院后未定期随访，提示需加强延续性护理干预。既往并发症记录患者BMI26.5kg/m2，存在超重问题，需评估是否存在高血压、血脂异常等代谢综合征组分。相关合并症筛查

代谢紊乱体征呼吸系统：呈现Kussmaul呼吸（深大呼吸），呼气中带有烂苹果味（丙酮气味），为酮体堆积的典型表现。循环系统：心率增快（112次/分）、血压偏低（90/60mmHg），提示有效循环容量不足及酸中毒对心血管系统的抑制。神经系统症状意识状态：患者嗜睡但可唤醒，GCS评分12分（E3V4M5），需警惕脑水肿风险。消化系统表现：顽固性恶心呕吐伴随腹痛，与酮体刺激胃肠道及电解质紊乱相关，需鉴别急腹症。主要症状表现

诊断与评估2.

核心诊断指标：血糖13.9mmol/L联合血酮3mmol/L是确诊金标准，pH7.3确认酸中毒程度。动态监测重点：电解质需每2-4小时复查，血钾波动易引发心律失常，补液时需严防脑水肿。检测技术差异：血酮检测比尿酮更精准反映实时状态，便携式血酮仪适合院前快速评估。治疗关联指标：HCO??18mmol/L需紧急纠酸，β-羟丁酸下降速度可评估胰岛素疗效。并发症预警：尿酮++伴烂苹果味呼气提示重度代谢失衡，高血糖合并低钠需警惕血浆渗透压异常。检查项目关键指标临床意义血糖检测13.9mmol/L诊断基础指标，高血糖引发渗透性利尿导致脱水血酮体检测β-羟丁酸3mmol/L反映实时酮症程度，比尿酮体更敏感血气分析pH7.3，HCO??18mmol/L确诊代谢性酸中毒，区分是否合并乳酸酸中毒电解质检查血钾/血钠异常治疗初期假性低血钾常见，稀释性低钠提示体内总钠不足尿常规酮体≥++辅助判断脂肪分解程度，晨尿检测准确性更高实验室检查分析

三联征表现必须同时满足高血糖（随机血糖11.1mmol/L）、代谢性酸中毒（动脉血pH7.3）和酮症（血/尿酮阳性）三项标准方可确诊。脱水体征评估包括皮肤弹性差、黏膜干燥、眼球凹陷、毛细血管再充盈时间延长等，严重者可出现低血容量性休克。呼吸特征观察特征性的Kussmaul呼吸（深大呼吸）伴丙酮味呼气，反映机体代偿性排出CO?以缓解酸中毒。神经系统症状从嗜睡到昏迷的分级评估（采用Glasgow评分），警惕脑水肿等严重并发症的发生床诊断标准

电解质紊乱急性肾损伤感染诱发因素重点关注低钾血症（补液后血钾骤降风险）和低磷血症，需每2-4小时监测电解质直至稳定。通过监测尿量、血肌酐和尿素氮评估肾功能，严重脱水可能导致肾前性氮质血症。75%的DKA由感染触发，需全面检查感染灶（如尿路、肺部、足部等），必要时进行血培养和降钙素原检测。并发症风险评估

护理问题识别3.

由于高血糖导致的渗透性利尿和呕吐引起体液大量丢失，表现为皮肤弹性差、黏膜干燥、尿量减少等，需密切监测出入量和电解质平衡。体液不足胰岛素缺乏导致葡萄糖利用障碍，脂肪分解加速，患者出现消瘦、乏力，需制定个性化营养支持方案。营养失调（低于机体需要量）酮体堆积引发代谢性酸中毒导致的Kussmaul呼吸，需持续监测血气分析，保持呼吸道通畅。气体交换受损严重酸中毒可能引起中枢神经系统抑制，需定期评估格拉斯哥昏迷评分（GCS），预防脑水肿。意识障碍风险关键护理诊断

生命体征稳定优先首先处理威胁生命的低血容量性休克和严重酸中毒（pH7.1），立即建立双静脉通路快速补液。在保证循环稳定的基础上，采用小剂量胰岛素静脉泵入控制血糖，每小时下降3.9-6.1mmol/L为宜。待急性期过后需关注感染预防、深静脉血栓形成等后期护理重点，实施阶梯式护理策略。代谢紊乱纠正次之并发症预防最后优先排序原则

补液和胰岛素治疗过程中钾离子向细胞内转移，需每小时监测血钾，维持血钾在4.0-5.0mmol/L。低钾血症危象儿童患者尤其易发，需控制血糖下降速度，避免使