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2025版版临床指南

急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死，具有起病急、进展快、死亡率高的特点。早期识别、规范救治及长期管理是改善患者预后的核心环节。本文件基于近年国际多中心临床研究证据及国内专家共识，结合我国医疗实践特点，系统阐述STEMI的全程管理策略。

一、流行病学与病理生理特征

我国STEMI发病率呈逐年上升趋势，2023年国家心血管病中心数据显示，35岁以上人群年发病率约为56.3/10万，且年轻化趋势显著（45岁以下患者占比达18.7%）。病理生理机制以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀为起始，触发血小板激活、凝血系统级联反应，形成富含血小板的白色血栓或混合血栓，导致冠状动脉急性完全闭塞。心肌缺血20-30分钟即开始出现不可逆损伤，6小时内未再灌注的心肌坏死面积可超过80%。炎症反应、氧化应激及心肌重构贯穿病程始终，是急性期并发症（如心源性休克、心律失常）及远期心力衰竭发生的重要病理基础。

二、早期识别与诊断标准

症状识别：典型表现为持续30分钟以上的胸骨后或心前区压榨性疼痛，可放射至左肩、下颌或背部，常伴恶心、呕吐、大汗及濒死感。不典型症状多见于糖尿病、老年及女性患者，表现为上腹痛、呼吸困难、乏力或意识障碍，易被误诊。

心电图（ECG）评估：首份ECG应在患者到达医疗场所10分钟内完成。ST段抬高的诊断标准为：V2-V3导联男性≥0.2mV（女性≥0.15mV），其他导联≥0.1mV；新出现的左束支传导阻滞（LBBB）或原LBBB动态演变（ST段与QRS主波方向一致的抬高≥1mV）视为等同STEMI。

心肌生物标志物：高敏肌钙蛋白（hs-cTn）是核心指标，症状发作3小时内hs-cTn阴性不能排除诊断，需间隔3-6小时重复检测；若基线值正常，绝对值升高≥99th百分位上限（URL）且有动态变化（升高或降低≥20%）可确诊。肌酸激酶同工酶（CK-MB）可作为补充，尤其在hs-cTn检测不可及时。

三、危险分层与预后评估

采用GRACE评分（全球急性冠状动脉事件注册评分）进行早期风险分层，评估指标包括年龄、心率、收缩压、血肌酐、心肌标志物升高程度及Killip分级。高危患者（GRACE评分≥140分）30天死亡风险8%，需优先考虑有创策略。TIMI评分（心肌梗死溶栓试验评分）可用于简化评估，重点关注年龄、糖尿病、收缩压、ST段偏移等6项指标，评分越高，短期缺血事件风险越大。此外，床旁超声心动图可快速评估左室射血分数（LVEF）、室壁运动异常范围及是否合并机械并发症（如室间隔穿孔、乳头肌断裂），为风险分层提供影像学依据。

四、急性期救治策略

（一）院前急救

1.早期识别与转运：急救人员需在现场5分钟内完成症状评估及12导联ECG采集，确诊或高度怀疑STEMI时，立即启动“胸痛中心绿色通道”，优先转运至具备直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）能力的医院。若转运时间120分钟（或首次医疗接触[FMC]至球囊扩张[FMC-to-balloon]时间120分钟），应在首诊医院实施院前溶栓治疗。

2.初始药物干预：所有患者立即嚼服阿司匹林300mg（过敏者换用氯吡格雷600mg），替格瑞洛180mg（或氯吡格雷600mg）负荷剂量；无禁忌证时给予普通肝素50-70U/kg静脉推注（或依诺肝素0.5mg/kg静脉推注）。疼痛剧烈者静脉注射吗啡2-4mg（注意呼吸抑制及低血压风险），合并高血压或心率增快者可静脉应用β受体阻滞剂（如美托洛尔5mg分次静注）。

（二）院内再灌注治疗

1.直接PCI：为首选再灌注策略，FMC-to-balloon时间应控制在90分钟内（门球时间≤30分钟）。推荐行冠脉造影明确罪犯血管，对梗死相关动脉（IRA）实施完全血运重建（优先处理IRA，非IRA病变可待病情稳定后处理）。术中建议使用血管内超声（IVUS）或光学相干断层扫描（OCT）指导支架置入，确保支架贴壁良好、无边缘夹层。无复流或慢血流时，可冠脉内注射硝普钠（100-200μg）或腺苷（12-24μg），必要时应用主动脉内球囊反搏（IABP）支持。

2.溶栓治疗：适用于FMC-to-balloon时间120分钟、PCI不可及时。首选第三代溶栓药物（如替奈普酶30-50mg静脉推注），需严格排除出血禁忌（如近期脑出血、活动性消化性溃疡）。溶栓后90分钟内需评估再通指标（胸痛缓解、ST段回落≥50%、CK-MB峰值提前至14小时内），未再通者应立即转运行补救PCI。

3.药物-介入联合策略：对年龄75岁、出血风险中等的患者，可采用“溶栓后早期PCI”（