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《中国骨关节炎诊疗指南(2025版)》要点汇总

骨关节炎（Osteoarthritis,OA）是一种以关节软骨退行性变、软骨下骨重塑及滑膜炎症为特征的慢性进展性疾病，好发于膝、髋、手、脊柱等负重或活动频繁的关节，是导致中老年人疼痛和功能障碍的主要原因之一。《中国骨关节炎诊疗指南（2025版）》（以下简称“新版指南”）基于近年国内外循证医学证据及中国人群特点，对OA的流行病学、病理机制、临床表现、诊断标准及全程管理策略进行了系统更新，旨在为临床实践提供更精准的指导。

一、流行病学与高危因素

我国OA流行病学数据显示，40岁以上人群患病率约为30%，65岁以上人群超过50%，女性发病率高于男性（约1.5:1）。膝关节OA（KOA）占所有OA病例的60%以上，其次为髋关节OA（HOA）和手OA（HOA）。新版指南强调，除年龄、性别、遗传等不可控因素外，肥胖（BMI≥24）、关节创伤（如半月板损伤、前交叉韧带断裂）、长期高强度负重（如职业搬运工、运动员）、肌肉力量不足（股四头肌萎缩）及代谢性疾病（糖尿病、高尿酸血症）是OA的主要可控高危因素。其中，肥胖通过机械负荷增加和脂肪因子（如瘦素、脂联素）介导的炎症反应双重机制加速软骨破坏，被列为首要可控危险因素。

二、病理机制与疾病进展

OA的病理进程涉及软骨、滑膜、软骨下骨及关节周围肌肉的多组织交互作用。新版指南细化了病理机制的分层解析：

1.软骨退变：初始表现为软骨基质中蛋白多糖流失、胶原纤维断裂，软骨表面出现裂隙和溃疡；进展期软骨全层缺失，暴露软骨下骨。基质金属蛋白酶（MMPs）和ADAMTS（含血小板反应蛋白基序的解聚素金属蛋白酶）家族在软骨基质降解中起关键作用，IL-1β、TNF-α等促炎因子通过激活NF-κB通路上调其表达。

2.滑膜炎症：滑膜巨噬细胞、成纤维细胞分泌的炎症因子（如IL-6、IL-17）及血管生成因子（VEGF）加剧局部炎症，形成“软骨-滑膜”恶性循环。

3.软骨下骨重塑：破骨细胞活性增强导致骨吸收增加，成骨细胞代偿性骨形成，最终形成骨赘和软骨下骨硬化，进一步改变关节力学环境。

4.肌肉功能异常：关节疼痛抑制肌肉收缩，股四头肌等长收缩能力下降，导致关节稳定性降低，负荷分布不均，加速软骨磨损。

三、临床表现与分型

OA临床表现以“疼痛-功能障碍-结构破坏”为主线，不同关节部位特征性表现如下：

-膝关节OA：最常见症状为活动后（如上下楼梯、蹲起）膝关节前侧或内侧疼痛，休息后缓解；晚期出现静息痛、夜间痛及关节畸形（内翻或外翻）。体征包括关节肿胀（积液或滑膜增生）、压痛（内侧或髌股关节间隙）、活动受限（屈曲120°或伸直受限）及骨擦感。

-髋关节OA：主要表现为腹股沟区或臀部深部疼痛，可放射至大腿前侧或膝关节；典型体征为髋关节内旋、外展受限（“4”字试验阳性），行走时出现跛行。

-手OA：以远端指间关节（DIP）和近端指间关节（PIP）受累为主，表现为赫伯登结节（Heberden结节）和布夏尔结节（Bouchard结节），伴晨僵（通常30分钟），握力下降。

-脊柱OA：颈椎OA可引起颈肩痛、上肢放射痛（神经根型）或头晕、步态不稳（脊髓型）；腰椎OA以腰背痛为主，可伴下肢麻木（神经根管狭窄）。

新版指南新增“炎症表型”和“机械表型”分型：炎症表型以滑膜炎症活跃（超声显示滑膜增厚、血流信号增多）、关节积液及血清CRP升高为特征，进展较快；机械表型以软骨下骨硬化、骨赘形成及力线异常为主，疼痛与活动负荷密切相关。分型有助于个体化治疗选择。

四、诊断标准与评估工具

（一）临床诊断

依据症状、体征及影像学检查，新版指南明确OA的临床诊断需满足以下条件（以膝关节为例）：

-近1个月内反复膝关节疼痛；

-年龄≥40岁；

-晨僵≤30分钟；

-关节活动时有骨擦感；

-影像学（X线或CT）显示关节间隙狭窄（内侧为主）、骨赘形成或软骨下骨硬化。

（二）影像学评估

X线检查（站立位正侧位）仍为OA分级的金标准（Kellgren-Lawrence分级，KL0-4级），但新版指南强调MRI在早期OA诊断中的价值：T2加权像可显示软骨损伤（厚度减少、信号异常），脂肪抑制序列可评估骨髓水肿（BMLs）和滑膜炎症，超声可动态观察滑膜血流及关节积液，适用于基层医院快速筛查。

（三）功能与预后评估

推荐采用患者报告结局（PROMs）工具综合评估：

-疼痛评估：视觉模拟评分（VAS，0-10分）；

-功能障碍：西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC，包含疼痛、僵硬、功能3个维度）；

-生活质量：健康调查简表（SF-36）；

-炎症活动：血清CRP