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儿童缺铁性贫血诊疗指南(2025年)

儿童缺铁性贫血（IronDeficiencyAnemia，IDA）是由于体内铁元素绝对或相对缺乏，导致血红蛋白合成减少，以小细胞低色素性贫血为主要特征的营养缺乏性疾病。作为儿童时期最常见的贫血类型，其影响涉及造血、神经、免疫等多系统功能，早期识别与规范干预对改善患儿远期预后具有重要意义。以下从流行病学特征、病因与发病机制、临床表现、诊断标准、鉴别诊断、治疗原则及预防策略等方面进行系统阐述。

一、流行病学特征

全球范围内，儿童IDA的患病率与社会经济水平密切相关。据世界卫生组织（WHO）2023年统计，发展中国家5岁以下儿童IDA患病率约为35%-45%，部分贫困地区可达60%以上；发达国家因营养干预完善，患病率降至5%-10%。我国近年多中心流行病学调查显示，1-3岁幼儿为高发人群，患病率约为15%-20%，农村地区高于城市（约25%vs12%），早产儿、低出生体重儿及纯母乳喂养未及时添加辅食的婴儿患病率可高达30%以上。IDA的高发年龄集中在6月龄至2岁，与该阶段生长发育加速、铁储备消耗及辅食添加不当密切相关。

二、病因与发病机制

铁的代谢平衡依赖于摄入、吸收、利用与排泄的动态协调，任一环节异常均可导致铁缺乏。

1.铁摄入不足：是婴幼儿IDA的主要原因。纯母乳喂养婴儿（尤其未补充铁剂的足月儿）因母乳铁含量低（约0.3mg/L），若4-6月龄后未及时添加富含铁的辅食（如强化铁米粉、肝泥、红肉泥），或幼儿期挑食、偏食（拒食肉类、偏爱乳类或谷物），均可导致外源性铁摄入不足。

2.铁吸收障碍：慢性腹泻（如乳糖不耐受、炎症性肠病）、胃十二指肠疾病（如胃食管反流术后）或长期摄入抑制铁吸收的食物（如高钙饮食、鞣酸含量高的浓茶），可降低铁的生物利用率。

3.铁丢失过多：肠道失血是儿童期铁丢失的重要原因，包括牛奶蛋白过敏（肠黏膜损伤）、钩虫病、息肉、肛裂等；反复鼻出血、月经过多（青春期女性）或医源性失血（如频繁采血）也可导致铁储备消耗。

4.铁需求增加：早产儿（出生时铁储备仅为足月儿的1/3）、双胎/多胎婴儿（胎盘铁分配不足）、青春期快速生长期（体重增长加速，血容量扩张）等阶段，对铁的需求量显著增加，若未及时补充易发生相对缺乏。

铁缺乏初期表现为储存铁减少（铁蛋白下降），继而发展为红细胞生成缺铁（转铁蛋白饱和度降低），最终因血红蛋白合成障碍出现IDA。此过程中，铁依赖的酶（如细胞色素氧化酶、单胺氧化酶）活性下降，可导致神经髓鞘形成延迟、认知功能损伤及免疫功能异常。

三、临床表现

IDA的临床表现与缺铁程度、进展速度及患儿代偿能力相关，可分为三期：

1.铁减少期（ID）：无典型贫血表现，仅实验室检测可见血清铁蛋白（SF）降低（12μg/L），血红蛋白（Hb）及红细胞平均体积（MCV）正常。部分患儿可出现行为异常（如易激惹、注意力不集中）或食欲减退。

2.红细胞生成缺铁期（IDE）：SF进一步降低，转铁蛋白饱和度（TSAT）15%，总铁结合力（TIBC）升高，Hb仍正常但MCV开始下降。此期可出现非特异性症状，如乏力、活动耐力下降、口腔炎或舌乳头萎缩。

3.IDA期：Hb低于同年龄、同性别正常下限（6月龄-5岁110g/L，5-12岁115g/L，12-15岁男性130g/L、女性120g/L），MCV80fl，MCH27pg，MCHC310g/L。除上述症状外，典型表现包括：

-造血系统：皮肤黏膜苍白（以口唇、甲床、睑结膜最明显），易疲劳，心率增快，严重者出现心脏扩大或心功能不全。

-非造血系统：①神经系统：认知发育延迟（如语言、运动能力落后）、注意力缺陷、异食癖（如嗜食泥土、墙皮）；②消化系统：食欲减退、舌炎、萎缩性胃炎，部分患儿出现呕吐或腹泻；③免疫系统：反复呼吸道或消化道感染；④其他：指甲凹陷（匙状甲）、毛发干枯易断。

四、诊断标准

IDA的诊断需结合病史、体格检查及实验室指标，强调“早期识别、精准评估”。

（一）病史采集

重点询问：①喂养史（母乳/配方奶喂养时间、辅食添加种类及时间、饮食习惯）；②疾病史（慢性腹泻、反复感染、出血史）；③出生史（胎龄、出生体重、双胎史）；④家族史（有无贫血或地中海贫血病史）。

（二）体格检查

关注皮肤黏膜苍白程度、肝脾是否肿大（IDA患儿肝脾可轻度肿大，系骨髓外造血反应）、有无异食癖体征（如口腔黏膜损伤）及生长发育指标（身高、体重是否低于同年龄第3百分位）。

（三）实验室检查

1.血常规：Hb降低，MCV、MCH、MCHC均降低，红细胞分布宽度（RDW）升高（14.5%），提示小细胞低色素性贫血且红细胞大小不均。

2.铁代谢指标：