趋化因子及其受体：胃炎发病机制课件.pptxVIP

一、前言演讲人2026-01-03

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

趋化因子及其受体：胃炎发病机制课件

01ONE前言

前言作为消化科护士，我常守在胃镜室门口，听患者捂着上腹部说：“大夫，这胃怎么总像被火烤着似的？”也见过年轻外卖员攥着奥美拉唑瓶问：“我才28岁，怎么就得了慢性胃炎？”这些疑问背后，藏着一个关键的生物学密码——趋化因子及其受体。

趋化因子是一类能诱导白细胞定向迁移的小分子蛋白，它们像“导航员”，通过与靶细胞表面的受体结合，引导中性粒细胞、单核细胞等免疫细胞“奔赴”炎症战场。而胃炎，本质是胃黏膜的慢性炎症反应，其发生、发展与趋化因子网络的失衡密切相关。比如，幽门螺杆菌（Hp）感染时，胃上皮细胞会释放CXCL8（白介素-8），通过与中性粒细胞表面的CXCR2结合，招募大量中性粒细胞浸润黏膜；单核细胞趋化蛋白-1（CCL2）则通过CCR2吸引单核细胞分化为巨噬细胞，持续释放炎症因子。这些过程若失控，便会从“保护性炎症”演变为“破坏性炎症”，最终导致黏膜萎缩、肠化生甚至癌变。

前言理解这一机制对护理工作意义重大：我们不仅要关注“疼不疼、胀不胀”，更要从病理生理层面解释“为什么会疼”“如何阻断炎症恶性循环”，从而为患者提供更精准的照护。

02ONE病例介绍

病例介绍去年冬天，我管过一位让我印象深刻的患者——42岁的李女士。她捂着上腹部走进病房，眉头拧成一团：“护士，我这胃疼了快3个月，吃胃药就缓解，停药就犯，到底怎么回事？”

主诉：反复上腹痛伴反酸3月，加重1周。

现病史：李女士是中学班主任，工作压力大，常吃冷饭冷菜，3月前无诱因出现餐后上腹胀痛，伴反酸、嗳气，自行服用“铝碳酸镁”可缓解，但近1周因期末阅卷熬夜，症状加重，疼痛持续2-3小时/次，夜间有时疼醒。

既往史：否认糖尿病、高血压，无手术史，无药物过敏史，有20年“冰美式+辣火锅”饮食习惯，偶饮酒（啤酒1-2瓶/周）。

辅助检查：

病例介绍胃镜：胃窦黏膜充血水肿，散在糜烂灶，活检提示“慢性非萎缩性胃炎（活动期）”，可见中性粒细胞、单核细胞浸润。

病理免疫组化：CXCL8（+++）、CCL2（++），提示趋化因子高表达。

Hp检测（尿素酶试验）：阳性。

血常规：白细胞6.8×10?/L（正常），中性粒细胞比例48%（略低），C反应蛋白（CRP）8mg/L（轻度升高）。

李女士的病例像一面镜子，照见了现代人群胃炎的典型诱因——Hp感染、饮食不规律、压力应激，而趋化因子的高表达则是炎症“持续燃烧”的核心推手。

03ONE护理评估

护理评估面对李女士，我需要从“生物-心理-社会”多维度评估，尤其要结合趋化因子机制，找到护理干预的关键点。

生理评估症状：上腹痛（餐后1-2小时明显，评分VAS5分）、反酸（每日3-4次）、嗳气（餐后显著），无呕血、黑便。

体征：上腹部轻压痛，无反跳痛、肌紧张，肠鸣音4次/分（正常）。

实验室与检查：胃镜提示活动期炎症，病理显示CXCL8、CCL2高表达（提示中性粒细胞、单核细胞持续浸润），Hp阳性（感染持续刺激趋化因子释放），CRP轻度升高（炎症活动）。

心理评估李女士反复说：“我会不会得胃癌？”说话时手指不停绞着被角，睡眠质量差（每晚仅睡4-5小时）。焦虑量表（GAD-7）评分10分（中度焦虑），主要源于对疾病进展的担忧和工作压力无法缓解的无力感。

社会评估生活习惯：饮食不规律（早午餐合并、晚餐过晚），偏好辛辣、冰饮；每日工作12小时以上，缺乏运动。

支持系统：丈夫常出差，女儿读高中需照顾，家庭照护资源有限。

评估中我发现，李女士的炎症活动（趋化因子高表达）与Hp感染、饮食刺激、应激状态形成了“恶性循环”——Hp破坏胃黏膜屏障→上皮细胞释放CXCL8、CCL2→招募炎症细胞→释放蛋白酶、活性氧损伤黏膜→屏障进一步破坏→趋化因子持续分泌。而她的焦虑和压力又通过神经内分泌途径（如皮质醇升高）促进趋化因子表达，让炎症更难控制。

04ONE护理诊断

护理诊断基于评估，我梳理出以下核心护理诊断：

急性疼痛（上腹痛）：与胃黏膜炎症浸润、趋化因子介导的炎症介质释放刺激神经末梢有关（依据：VAS评分5分，餐后疼痛加重，病理提示炎症活动）。

营养失调（低于机体需要量）：与食欲减退、消化吸收功能障碍及饮食不规律有关（依据：近3月体重下降3kg，每日进食量约平时2/3）。

焦虑：与疾病反复、担心癌变及工作家庭压力有关（依据：GAD-7评分10分，睡眠差，反复询问“会不会得癌”）。

知识缺乏（特定的）：缺乏胃炎发病机制（如趋化因子作用）、Hp感染管理及生活方式调整的相关知识（依据：认为“胃疼吃胃药就行”，不清楚Hp与炎症的关系，未意识到饮食、压力对