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急性肺栓塞诊断和治疗指南2025

急性肺栓塞（acutepulmonaryembolism,APE）是呼吸系统急危重症，其临床表现多样，病情进展迅速，早期准确诊断与分层治疗对改善预后至关重要。以下从诊断流程、危险分层及个体化治疗策略三方面系统阐述2025年更新的核心要点。

一、诊断流程：多维度证据链的构建

APE的诊断需结合临床概率评估、生物标志物检测及影像学验证，形成“临床-生物标志物-影像”三级证据链，避免过度诊断或漏诊。

（一）临床概率评估

临床概率评估是诊断的第一步，推荐使用标准化工具量化风险。Wells评分（修订版）和简化Geneva评分是目前最常用的两种工具。Wells评分通过评估临床症状（如咯血、心率100次/分）、危险因素（如近期手术、肿瘤）及其他诊断可能性（如肺炎可能性低）进行量化，总分0-12分，分为低（≤1分）、中（2-6分）、高（≥7分）概率；简化Geneva评分则通过年龄、心率、下肢症状、既往VTE史等8项指标，总分0-19分，分为低（≤3分）、中（4-10分）、高（≥11分）概率。两种工具的核心均为识别“高度可能”患者（评分≥临界值），此类患者需直接进入影像学检查；低概率患者需结合D-二聚体结果进一步筛选。

（二）生物标志物检测

D-二聚体是诊断APE的关键生物标志物，其阴性预测值在低-中概率患者中可达95%以上。2025年指南强调优先使用高敏D-二聚体检测（hs-D-二聚体），其检测阈值（如年龄校正阈值：年龄×10μg/L，上限500μg/L）可提高特异性，减少假阳性。需注意，D-二聚体升高不具特异性，感染、肿瘤、手术等均可导致其升高，因此仅在低-中概率患者中具有排除价值，高度概率患者无论D-二聚体结果如何均需影像学验证。

心肌损伤标志物（肌钙蛋白I/T）和右心功能标志物（BNP/NT-proBNP）在危险分层中起关键作用。肌钙蛋白升高提示心肌细胞损伤，BNP/NT-proBNP升高反映右心室压力负荷增加，两者联合检测可评估右心功能不全程度，为后续分层治疗提供依据。

（三）影像学验证

1.CT肺动脉造影（CTPA）：作为一线影像学检查，其敏感性和特异性均90%，可同时显示肺动脉内血栓位置、范围及肺实质、纵隔情况。对于血流动力学稳定患者，推荐首选CTPA。需注意肾功能评估（eGFR30ml/min/1.73m2时慎用对比剂）及辐射暴露（孕妇、年轻患者需权衡利弊）。

2.超声心动图：床旁超声对血流动力学不稳定患者（如休克、低血压）具有重要价值，可快速评估右心室功能（右心室扩大、室间隔左移、三尖瓣反流速度增快）及是否存在心包积液，同时排除其他急危重症（如心包填塞、急性心梗）。经胸超声（TTE）的右心室/左心室直径比（RV/LV）0.9是右心功能不全的重要指标。

3.肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）：适用于CTPA禁忌（如对比剂过敏、严重肾功能不全）或孕妇（辐射剂量较低）。典型表现为灌注缺损而通气正常（不匹配），其诊断APE的特异性90%。

4.下肢静脉超声（CUS）：约70%的APE患者合并下肢深静脉血栓（DVT），CUS发现DVT可间接支持APE诊断，尤其在影像学资源有限时。

二、危险分层：指导治疗决策的核心

危险分层是APE治疗的基础，2025年指南采用“血流动力学状态+右心功能+心肌损伤”三维评估体系，将患者分为高危、中高危、中低危及低危四组。

（一）高危APE（血流动力学不稳定）

定义为收缩压90mmHg或较基线下降≥40mmHg持续15分钟以上，或需要血管活性药物维持血压。此型患者死亡率30%，核心特征为急性右心衰竭导致的休克，需立即干预。

（二）中高危APE（血流动力学稳定但存在右心功能不全和/或心肌损伤）

右心功能不全的影像学证据包括：CTPA显示RV/LV0.9；超声心动图显示右心室游离壁运动减低；MRI显示右心室收缩功能障碍（右心室射血分数40%）。心肌损伤定义为高敏肌钙蛋白超过99th百分位上限（URL）。中高危患者短期（30天）死亡风险为3%-15%，需密切监测并评估早期干预指征。

（三）中低危APE（血流动力学稳定，仅存在右心功能不全或心肌损伤一项）

此组患者死亡风险较低（1%-3%），但需动态观察病情变化，避免遗漏潜在恶化可能。

（四）低危APE（血流动力学稳定，无右心功能不全及心肌损伤）

死亡风险1%，以抗凝治疗为主，无需强化干预。

三、个体化治疗策略：基于危险分层的精准干预

（一）高危APE：快速稳定血流动力学

1.溶栓治疗：是高危APE的首选治疗，可快速溶解血栓，降低肺动脉压力，改善右心功能。推荐重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA