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icu患者腹泻的预防及护理

一、ICU患者腹泻的基础认知

ICU患者腹泻是指因疾病状态、治疗干预或环境因素导致

的排便次数增多（≥3次/24小时）、粪便性状改变（稀便、

水样便或不成形便）且24小时粪便总量＞200g的临床症状。

其分型需结合病因与病理特点，主要包括：

（一）感染性腹泻：由细菌（如难辨梭状芽胞杆菌、沙门

菌）、病毒（如轮状病毒）或真菌（如白色念珠菌）感染引

发，粪便多伴黏液、脓血或腥臭味；

（二）药物相关性腹泻：最常见于广谱抗生素（如头孢类、

碳青霉烯类）、质子泵抑制剂（PPI）或化疗药物使用后，机

制多为肠道菌群失调或直接黏膜损伤；

（三）肠内营养相关性腹泻（ENRD）：因营养液渗透压过

高、输注速度过快、温度不适或患者胃肠动力障碍导致，粪

便多为黄色稀便，无明显异味；

（四）其他类型：包括应激性腹泻（严重创伤/感染引发

的肠道缺血）、肝胆胰功能障碍性腹泻（胆汁/胰酶分泌不足）

等。

临床评估需结合“症状-检查-病因”三维体系：症状上需

记录排便频率（次/日）、粪便性状（采用Bristol粪便分类

法）、量（g/24h）及伴随症状（腹痛、发热）；实验室检查

包括粪便常规+隐血、粪便培养+药敏、难辨梭菌毒素检测

（CDT）、血常规（白细胞/中性粒细胞比例）及炎症指标（C

反应蛋白、降钙素原）；病因分析需追溯近期用药史（抗生

素起始时间、种类）、肠内营养方案（浓度、速度、温度）

及基础疾病（如糖尿病自主神经病变）。

二、ICU患者腹泻的流行病学特点与高危因素

据文献统计，ICU患者腹泻发生率为15%-30%，其中60%

以上与抗生素使用相关（即抗生素相关性腹泻，AAD），

10%-15%由肠内营养直接诱发，5%-8%为感染性腹泻（以难辨

梭菌感染为主，CDI）。高危人群集中于：

（一）年龄＞65岁或＜1岁的患者（肠道屏障功能薄弱）；

（二）入住ICU时间＞7天（长期卧床、免疫抑制）；

（三）接受机械通气（胃肠动力受抑制）；

（四）合并多器官功能障碍（尤其肝肾衰竭，药物代谢异

常）；

（五）使用广谱抗生素＞5天（覆盖厌氧菌导致菌群失衡）；

（六）肠内营养输注速度＞100ml/h或渗透压＞350mOsm/L

（超出肠道吸收能力）。

三、ICU患者腹泻的发病机制

腹泻的核心病理是肠道水、电解质吸收与分泌失衡，具体

机制因类型而异：

（一）感染性腹泻：病原体（如难辨梭菌）产生毒素（A/B

毒素）破坏肠黏膜上皮细胞，导致细胞间隙增大、液体渗出；

病毒（如诺如病毒）直接损伤肠绒毛，减少吸收面积；

（二）药物相关性腹泻：抗生素破坏肠道菌群平衡（优势

菌如双歧杆菌、乳酸杆菌减少，条件致病菌如肠球菌、念珠

菌过度增殖），短链脂肪酸（SCFA）生成减少（SCFA是结肠

细胞主要能量来源，可促进水钠吸收）；PPI通过降低胃酸分

泌，增加肠道细菌定植机会；

（三）肠内营养相关性腹泻：高渗营养液（如要素膳）引

发肠腔内渗透压升高，导致细胞内液外渗；快速输注（＞

100ml/h）超过小肠吸收能力，未消化的营养物质进入结肠

被细菌发酵，产生气体与酸性物质，刺激肠道蠕动；

（四）应激性腹泻：严重创伤/感染时，儿茶酚胺大量释

放，肠系膜血管收缩，肠黏膜缺血缺氧，黏膜屏障破坏，内

毒素入血进一步加剧炎症反应，形成“缺血-损伤-渗出”恶

性循环。

四、ICU患者腹泻的预防措施

基于发病机制，预防需从“控制诱因-维护微生态-优化治

疗”多维度展开：

（一）病因针对性预防

1.抗生素管理：严格遵循“降阶梯治疗”原则，避免无

指征使用广谱抗生素；若需长期使用（＞5天），建议联合益

生菌（如双歧杆菌三联活菌、鼠李糖乳杆菌），但需与抗生

素间隔2小时以上服用；

2.肠内营养优化：采用“低渗-缓速-恒温”方案，初始

浓度≤1/2标准浓度（约200mOsm/L），输注速度从20-30ml/h

起始，每6-8小时递增10-20ml/h（最大不超过100ml/h），

营养液温度维持37-40℃（可使用加温泵）；

3.PPI使用限制：仅用于上消化道出血高风险患者（如

机械通气＞48小时、凝血功能障碍），避免长期（＞7天）

或超剂量使用；

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