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腔隙性脑梗死指南2025最新版

腔隙性脑梗死（LacunarCerebralInfarction，LACI）是脑小血管病（CerebralSmallVesselDisease，CSVD）的典型表现之一，由脑深部穿支动脉（直径100-400μm）闭塞引起，病灶直径通常≤1.5cm，好发于基底节、丘脑、脑桥和内囊等区域。其发病机制、临床表现及管理策略与大动脉粥样硬化性卒中或心源性卒中存在显著差异，需结合病理生理特点制定个体化干预方案。

一、流行病学与危险因素特征

全球范围内，LACI约占缺血性卒中的20%-30%，亚洲人群发病率略高于欧美。流行病学数据显示，65岁以上人群LACI患病率约为8%-12%，80岁以上可达20%。我国最新多中心队列研究（2023年）显示，LACI患者中男性占比58.3%，首次发病年龄集中在60-75岁，复发率5年内约为15%-18%，显著高于无卒中史人群。

核心危险因素包括：①高血压（占比80%-90%），收缩压每升高10mmHg，风险增加20%-30%；②糖尿病（HbA1c每升高1%，风险增加15%）；③高脂血症（LDL-C≥3.4mmol/L时风险增加25%）；④吸烟（主动吸烟风险是不吸烟者的2.3倍，被动吸烟增加1.5倍）；⑤高龄（每增加10岁，风险升高2-3倍）；⑥高同型半胱氨酸血症（≥15μmol/L时风险增加30%）。其中，高血压是独立且最关键的危险因素，病程≥10年或未规范控制者，小动脉玻璃样变发生率高达70%以上。

二、病理机制与病灶演变

LACI的病理基础是穿支动脉的慢性损害，主要病理类型包括：①玻璃样变（Hyalinosis）：长期高血压导致血管内皮损伤，血浆蛋白渗入血管壁，平滑肌细胞增生，管腔逐渐狭窄；②纤维素样坏死（FibrinoidNecrosis）：严重高血压或炎症状态下，血管壁出现纤维素沉积和坏死，易引发微动脉瘤或破裂；③微动脉粥样硬化（Microatheroma）：动脉粥样硬化累及穿支动脉开口，导致管腔闭塞（多见于豆纹动脉、丘脑穿通动脉）；④血管痉挛或栓塞：少见，多由心源性微栓子或大动脉粥样硬化斑块脱落引起，但需与典型LACI鉴别。

病灶演变呈现动态过程：急性期（发病24小时内）可见局部脑组织水肿、神经元坏死；亚急性期（3天-2周）巨噬细胞浸润，清除坏死组织；慢性期（1个月后）形成胶质瘢痕或含铁血黄素沉积的腔隙灶（直径2-15mm）。约30%患者可同时合并脑白质高信号（WMH）、微出血（CMBs）或扩大的血管周围间隙（EPVS），提示广泛小血管损伤。

三、临床表现与分型

LACI的临床表现具有“经典五联征”特征，但实际中约1/3患者为无症状性梗死（通过影像学偶然发现），需结合功能评估识别。

1.纯运动性轻偏瘫（PMH）：最常见（占40%-50%），表现为对侧面部、上肢、下肢均等性无力（或仅下肢/上肢），无感觉、视野或语言障碍。病灶多位于内囊后肢、脑桥基底部或放射冠。

2.纯感觉性卒中（PSS）：占10%-15%，表现为对侧偏身（面部、肢体）麻木、刺痛或感觉减退，无运动障碍。病灶多位于丘脑腹后外侧核或丘脑皮质投射纤维。

3.共济失调性轻偏瘫（AH）：占10%-20%，表现为对侧轻偏瘫伴同侧肢体共济失调（下肢重于上肢），可伴辨距不良。病灶多位于脑桥基底部、内囊后肢或放射冠。

4.构音障碍-手笨拙综合征（DCHS）：占5%-10%，表现为严重构音障碍（含糊不清）、吞咽困难，同侧手精细动作笨拙（如系扣、持筷困难），可伴轻度面舌瘫。病灶多位于脑桥基底部或内囊膝部。

5.感觉运动性卒中（SMS）：占5%-10%，同时具备PMH和PSS表现，病灶多位于丘脑内囊区。

非典型表现包括：①步态异常（小步态、宽基步态）；②轻度认知障碍（执行功能减退为主，如计划、注意力下降）；③情感障碍（抑郁、淡漠）。这些症状易被忽视，需通过神经心理量表（如MoCA、MMSE）及步态分析（TUG测试）早期识别。

四、诊断标准与评估流程

（一）临床诊断要点

需满足：①急性或亚急性起病，符合血管性事件特征；②临床表现符合上述五联征或非典型症状；③排除其他疾病（如多发性硬化、脑肿瘤、代谢性脑病）；④影像学证实存在≤1.5cm的深部脑梗死灶，且无皮层受累。

（二）影像学评估

1.MRI：首选检查，DWI序列可早期（发病2小时）显示急性梗死灶（高信号），T2-FLAIR显示慢性腔隙灶（高信号），SWI序列可检出微出血（低信号）。推荐使用标准化CSVD影像学评分（如STRIVE标准）评估WMH（Fazekas评分）、CMBs（数量及部位）、EPVS（基底节/脑桥评分）。

2.CT：急性期敏感性较低（仅50%可显示），主要用于排除脑出血（发病6小时内）。慢性期可见低密度腔隙灶，但分辨率低