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中国脓毒症指南

脓毒症是感染引发的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍，其病理生理机制涉及感染源的入侵、炎症因子风暴、凝血功能异常及微循环障碍等多环节交互作用。中国脓毒症诊疗体系的构建以“早识别、早诊断、早干预”为核心，结合国内临床实际与循证医学证据，形成了涵盖风险评估、快速诊断、综合治疗及多器官支持的全流程管理策略。

一、脓毒症的早期识别与诊断标准

脓毒症的早期识别依赖于对感染证据与器官功能障碍的双重判断。感染证据包括明确的感染灶（如肺炎、腹腔感染、尿路感染）或疑似感染（如发热、白细胞异常、降钙素原升高），同时需结合宿主免疫状态（如糖尿病、恶性肿瘤、免疫抑制剂使用史）综合分析。器官功能障碍的评估采用序贯器官衰竭评分（SOFA评分），该评分系统通过呼吸（氧合指数）、凝血（血小板计数）、肝脏（胆红素）、心血管（血管活性药物剂量）、肾脏（血肌酐或尿量）、神经（格拉斯哥昏迷评分）6个维度量化器官功能损害程度，SOFA评分较基线升高≥2分即可诊断脓毒症。

在急诊场景中，快速序贯器官衰竭评分（qSOFA）作为床旁筛查工具，通过意识改变（GCS≤13）、收缩压≤100mmHg、呼吸频率≥22次/分3项指标快速识别高风险患者。qSOFA≥2分提示感染患者进展为脓毒症的风险显著增加，需立即启动进一步评估。实验室指标方面，降钙素原（PCT）0.5ng/mL、C反应蛋白（CRP）100mg/L、乳酸2mmol/L可辅助判断感染严重程度及组织灌注不足；血培养（需在抗生素使用前采集）、感染灶分泌物培养及分子生物学检测（如PCR、宏基因组测序）有助于明确病原体类型，指导精准抗感染治疗。

二、脓毒症严重程度评估与分层管理

脓毒症严重程度可分为脓毒症（Sepsis）与脓毒性休克（SepticShock）。脓毒性休克定义为脓毒症基础上经充分液体复苏后仍需血管活性药物维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，且血乳酸2mmol/L，提示存在持续组织低灌注。分层管理需结合临床指标与动态监测数据：对于脓毒症患者（SOFA评分2-4分），重点在于控制感染、纠正容量不足及维持器官灌注；对于脓毒性休克患者（SOFA评分≥5分或乳酸4mmol/L），需强化血流动力学支持、优化氧输送并预防多器官功能衰竭（MODS）。

血流动力学监测是分层管理的关键环节。中心静脉压（CVP）8-12mmHg、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）≥70%、静动脉血乳酸差值≤2mmol/L可作为液体复苏的参考目标。对于经液体复苏后仍存在低灌注的患者，需通过脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）或超声心动图评估心输出量（CO）、全心射血分数（GEF）及血管外肺水（EVLW），区分低血容量性、心源性或分布性休克，避免盲目扩容导致肺水肿或器官淤血。

三、抗感染治疗的核心策略

抗感染治疗需遵循“早期、广谱、精准、降阶梯”原则。早期指在脓毒症识别后1小时内启动经验性抗生素治疗，延迟给药（1小时）与死亡率显著相关。广谱覆盖需根据感染部位、宿主免疫状态及当地细菌耐药谱选择药物：社区获得性肺炎首选β-内酰胺类联合大环内酯类或呼吸喹诺酮类；腹腔感染需覆盖革兰阴性杆菌及厌氧菌（如三代头孢+甲硝唑）；导管相关血流感染需覆盖耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）（如万古霉素）。

精准治疗依赖于病原体检测结果，血培养阳性率约30%-50%，联合感染灶标本培养可提高检出率。碳青霉烯类耐药肠杆菌（CRE）、耐万古霉素肠球菌（VRE）、多重耐药鲍曼不动杆菌（MDR-AB）等耐药菌感染需根据药敏结果调整方案，必要时联合使用多粘菌素、替加环素或新型β-内酰胺酶抑制剂复合制剂（如头孢他啶阿维巴坦）。降阶梯治疗要求在48-72小时内根据病原体结果及临床反应调整为窄谱抗生素，避免长期广谱使用导致菌群失调及耐药性增加。

四、液体复苏与血管活性药物应用

液体复苏是纠正组织低灌注的首要措施，首选平衡晶体液（如乳酸林格液），羟乙基淀粉因增加肾损伤风险已不推荐常规使用。初始复苏采用“30ml/kg”策略，即3小时内输注30ml/kg晶体液，目标为尿量≥0.5ml/kg/h、乳酸下降≥10%或恢复正常、意识状态改善。液体反应性评估是避免容量过负荷的关键，被动抬腿试验（PLR）后每搏量（SV）增加≥10%提示对液体有反应，可继续扩容；反之则需限制液体并考虑血管活性药物。

血管活性药物首选去甲肾上腺素（目标MAP65-70mmHg），其α受体激动作用可有效提升外周阻力，对心肌收缩力影响较小。当去甲肾上腺素剂量0.2μg/kg/min仍无法维持MAP时，可加用血管加压素（0.03-0.04U/min）以减少儿茶酚胺用量。对于合并心功能不全（如CO降低、ScvO270%）的患者，可联合多巴酚丁胺（2-5μg/kg/min）增强心肌收缩力，但需警惕心