多模态影像在多瓣膜心病的角色.pptxVIP

多模态影像学在多瓣膜性心脏病中的作用（2025EACVI共识）精准诊断，优化心脏瓣膜评估

目录第一章第二章第三章背景与概述核心影像学技术及应用多模态成像临床实施路径

目录第四章第五章第六章风险分层与预后评估特殊瓣膜评估场景未来方向与实践要点

背景与概述1.

MVD的定义与诊断挑战多瓣膜病变的复杂性：多瓣膜病（MVD）涉及至少两个心脏瓣膜的狭窄或反流病变，其病理生理相互作用（如主动脉瓣狭窄继发二尖瓣反流）显著增加血流动力学评估难度，传统单一影像学方法易漏诊或误判。混合性病变的鉴别困境：同一瓣膜同时存在狭窄与反流（混合性瓣膜病）时，常规超声参数可能相互干扰，例如主动脉瓣狭窄合并反流时，跨瓣压差和有效瓣口面积的测算需多模态数据校正。临床决策的精准需求：约25%-33%的重度主动脉瓣狭窄患者合并二尖瓣反流，但现有指南对联合瓣膜病变的管理策略缺乏明确推荐，亟需多模态影像学（MMI）提供综合评估依据。

MMI技术的核心价值三维经食管超声（3D-TEE）和心脏CT可清晰显示钙化、瓣叶融合等形态学细节，尤其适用于二尖瓣环钙化（MAC）或人工瓣膜评估。解剖结构精准呈现心脏磁共振（CMR）的相位对比技术可量化反流分数与心室容积，弥补超声在低流量状态下的测量偏差，辅助区分原发性与继发性二尖瓣反流。血流动力学动态分析PET/CT联合延迟增强CMR可识别心肌纤维化范围，预测主动脉瓣置换术（AVR）后左心室逆重构潜力，指导手术时机选择。风险分层与预后预测

标准化MMI应用流程明确不同影像技术的优先级：如超声心动图作为初筛，CMR用于复杂病例或术后随访，CT优先评估冠状动脉合并病变及瓣膜钙化程度。制定多模态参数整合框架：提出“瓣膜病变严重度评分表”，结合超声流速、CT钙化积分及CMR心肌应变数据，实现量化分级。推动个体化治疗决策通过MMI识别“矛盾性”病变（如低流速低梯度AS合并MR），推荐TAVR+TEER联合介入的适应症筛选标准。建立影像生物标志物库：如微血管密度（MVD）与瓣膜病变进展的相关性分析，为贝伐珠单抗等靶向治疗提供潜在靶点。促进多学科协作影像科与心外科/介入科联合读片机制：针对人工瓣膜功能障碍病例，需综合TTE、透视及核素显像结果判断血栓或内膜炎活动性。人工智能辅助分析：开发多模态影像融合AI系统（如华西医院肺部感染模型），自动标注病变区域并生成风险预测报告。共识目标与适用范围

核心影像学技术及应用2.

病理机制确认TTE是识别瓣膜功能障碍（狭窄/反流）和确定病因（退行性、风湿性等）的首选方法，通过二维成像直接观察瓣叶增厚、钙化或畸形。心腔综合评估同步分析左/右心室大小、功能及肺动脉压力，评估继发性损害（如左室扩大提示容量超负荷）。技术局限性肥胖或肺气肿患者图像质量可能受限，需结合其他模态影像（如TOE）补充。定量分析优先强调采用多普勒测量跨瓣压差、有效反流口面积（EROA）等定量参数，结合PISA法计算反流容积，减少视觉评估的主观误差。经胸超声心动图（TTE）：基线评估

术中实时引导在瓣膜修复/置换手术中提供实时三维成像，指导人工瓣膜定位或修复效果评估。特殊机制鉴别对偏心性反流束（如三尖瓣起搏导线相关反流）的射流方向追踪更精准，修正PISA法的几何学假设误差。高分辨率成像TOE近距离显示瓣膜细微结构（如二尖瓣腱索断裂、感染性心内膜炎赘生物），尤其适用于TTE图像不清晰病例。经食道超声（TOE）：解剖精细化分析

主动脉瓣反流标准明确:轻度反流面积30ml，中度50ml，重度≥50ml，重度标准与中度上限重叠，需结合临床症状综合判断。二尖瓣反流量化更精细:中度反流区间跨度达29ml（30-59ml），重度阈值明确设定为60ml，便于手术指征评估。影像学量化标准统一趋势:两种瓣膜反流均采用毫升作为计量单位，超声心动图测量值成为核心诊断依据，支持多模态影像融合分析。临床干预阈值差异:主动脉瓣重度反流（≥50ml）与二尖瓣重度（60ml）标准不同，反映不同瓣膜病变对血流动力学影响的敏感性差异。心脏磁共振（CMR）：反流量化金标准

多模态成像临床实施路径3.

TTE图像受限时的补充方案经食道超声心动图（TEE）：当经胸超声（TTE）图像质量受限时，TEE可提供更高分辨率的瓣膜结构和功能评估，尤其适用于肥胖患者或肺气肿干扰的情况。心脏磁共振成像（CMR）：CMR能准确量化瓣膜反流容积和心室功能，在TTE无法明确诊断时提供补充信息，特别适用于复杂瓣膜病变的评估。心脏计算机断层扫描（CCT）：CCT可清晰显示瓣膜钙化程度和冠状动脉解剖，在TTE图像质量差且需排除冠心病时具有重要价值，尤其适用于术前评估。

010203多层螺旋CT血管造影：术前必须评估主动脉根部虚拟瓣环直径，对TAVI患者可预测冠状动脉堵塞风险，测量精度达±0.3mm实时三维TEE