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急性有机磷农药中毒临床指南和诊疗常规

急性有机磷农药中毒是我国常见的急性中毒类型，主要因有机磷化合物抑制胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱在神经突触和效应器官蓄积，引发以胆碱能危象为核心的多系统功能障碍。其病情进展迅速，重症患者常合并呼吸衰竭、多器官功能衰竭，需早期识别、规范救治以降低死亡率。以下从病理生理、临床表现、诊断要点及诊疗流程等方面进行系统阐述。

一、病理生理机制

有机磷农药通过皮肤、呼吸道或消化道进入人体后，其含有的磷酰基与乙酰胆碱酯酶（AChE）活性中心的丝氨酸羟基结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使酶失去水解乙酰胆碱（ACh）的能力，导致ACh在胆碱能神经末梢、神经肌肉接头及中枢神经系统大量蓄积。根据作用部位不同，ACh可激活毒蕈碱样（M）受体、烟碱样（N）受体及中枢神经系统受体，引发相应临床症状。部分有机磷化合物（如甲胺磷、敌百虫）可与神经靶酯酶结合，导致中毒后2-4周出现迟发性周围神经病；少数患者在急性胆碱能危象缓解后24-96小时，因神经肌肉接头突触后膜N受体失敏，出现中间综合征（IMS）。

二、临床表现

（一）急性胆碱能危象（接触后数分钟至24小时内）

1.M样症状（副交感神经兴奋）：腺体分泌亢进（流涎、流泪、大汗）、平滑肌痉挛（瞳孔缩小呈针尖样、支气管痉挛伴哮鸣音、腹痛腹泻、尿频）、心血管抑制（心动过缓、血压下降）。

2.N样症状（交感神经节及运动神经兴奋）：交感神经节兴奋致节后纤维释放儿茶酚胺，表现为心动过速、血压升高；运动神经兴奋致肌纤维震颤（自眼睑、面部开始，渐波及全身），严重时肌无力甚至呼吸肌麻痹。

3.中枢症状：ACh蓄积影响中枢神经递质平衡，早期表现为头痛、头晕、烦躁不安，进展至意识模糊、抽搐、昏迷，严重者因中枢性呼吸抑制死亡。

（二）中间综合征（IMS）

多发生于急性中毒后24-96小时，常见于乐果、氧化乐果、敌敌畏等中毒。表现为急性胆碱能症状缓解后，出现以近端肢体肌无力（如抬臂、抬头困难）、颅神经支配肌麻痹（如睁眼困难、吞咽困难）及呼吸肌无力（呼吸浅快、矛盾呼吸）为特征的症候群，需与反跳（胆碱酯酶再次抑制）鉴别，后者常伴M样症状重现。

（三）迟发性周围神经病（OPIDN）

多见于甲胺磷、对硫磷等中毒后2-4周，表现为肢体远端对称性感觉异常（麻木、疼痛），继之运动障碍（垂足、垂腕），肌电图提示神经源性损害，病理可见周围神经轴索变性。

（四）其他并发症

包括吸入性肺炎（因呕吐物误吸）、中毒性心肌损害（心肌酶升高、心电图ST-T改变）、急性肾损伤（横纹肌溶解或肾缺血）及上消化道出血（应激性溃疡）等。

三、诊断要点

（一）病史采集

明确的有机磷接触史是诊断关键，需详细询问接触方式（口服、喷洒、皮肤污染）、时间、农药种类及剂量。对昏迷或病史不清者，需结合现场遗留容器、衣物气味（大蒜样臭味）综合判断。

（二）临床表现

典型胆碱能危象症状（针尖样瞳孔、大汗、肌颤、分泌物增多）高度提示本病。若出现IMS或OPIDN的时序性表现，可进一步支持诊断。

（三）实验室检查

1.胆碱酯酶（ChE）活性测定：全血或血清ChE活性是诊断金标准及病情评估核心指标。正常参考值为80-100%，轻度中毒（50-70%）、中度（30-50%）、重度（＜30%）。需注意部分患者（如长期接触者）基础ChE活性较低，需动态监测。

2.毒物检测：胃内容物、血或尿中有机磷代谢产物（如对硝基酚）检测可辅助确诊，但因检测耗时，临床较少用于急性期判断。

（四）鉴别诊断

需与以下疾病区分：

-其他农药中毒：拟除虫菊酯中毒以肌阵挛、抽搐为主，无ChE抑制；百草枯中毒以肺纤维化为主，口腔溃烂明显。

-神经系统疾病：脑炎、癫痫持续状态无胆碱能症状及ChE降低；重症肌无力无急性接触史，新斯的明试验阳性。

-心源性肺水肿：多有心脏病史，咳粉红色泡沫痰，无肌颤、瞳孔缩小及ChE降低。

四、诊疗流程

（一）急救处理（0-1小时）

1.脱离中毒环境：立即将患者移至通风处，脱去污染衣物，用清水或肥皂水（忌用热水，避免血管扩张加速吸收）彻底清洗皮肤、毛发，眼部污染者用生理盐水冲洗10分钟。

2.清除未吸收毒物：

-口服中毒：无论时间长短（即使超过6小时），均应尽早洗胃。洗胃液选择：敌百虫中毒禁用碳酸氢钠（避免转化为毒性更强的敌敌畏），对硫磷、内吸磷禁用高锰酸钾（氧化后毒性增强），一般用清水或生理盐水。胃管插入深度约55-60cm（前额发际至剑突），首次抽尽胃内容物后，每次灌入200-300ml，总量8-10L，至洗出液澄清无农药味。洗胃后保留胃管24小时，必要时重复洗胃（尤其乐果等脂溶性高、易残留的农药）。