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急性肺栓塞诊断和治疗指南2025

急性肺栓塞（acutepulmonaryembolism,APE）是呼吸系统急危重症，其临床表现多样、病情进展迅速，早期准确诊断与分层治疗是改善预后的关键。近年来，随着影像学技术进步、生物标志物研究深入及新型抗凝药物临床应用，APE的诊疗模式发生显著变化。以下基于最新循证医学证据，结合临床实践需求，系统阐述2025年APE诊断与治疗的核心要点。

一、诊断流程与关键技术

（一）临床概率评估

临床概率评估是APE诊断的第一步，推荐采用标准化工具量化风险。简化Wells评分（0-2分低危，3-6分中危，≥7分高危）与简化Geneva评分（0-3分低危，4-10分中危，≥11分高危）仍为主要评估工具，两者在门诊及急诊场景中均具有良好的区分度。需注意，对于肿瘤、近期手术（≤3个月）、下肢静脉血栓史、妊娠或产后（≤6周）等高风险人群，临床概率评估应上调1个等级；而对于无明确危险因素且D-二聚体阴性者，需结合症状持续时间（48小时更具排除价值）综合判断。

（二）生物标志物检测

1.D-二聚体：作为排除APE的关键指标，推荐采用高灵敏度检测方法。年龄校正临界值（年龄×10μg/L）可减少老年患者假阳性率，当临床概率为低危且D-二聚体年龄校正临界值时，APE排除概率99%。需注意，术后72小时内、严重感染、肿瘤进展期患者D-二聚体可能升高，需结合临床综合分析。

2.心肌损伤标志物：高敏肌钙蛋白（hs-cTn）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）用于评估右心功能不全及心肌损伤程度。hs-cTn升高（超过99百分位上限）提示心肌细胞损伤，NT-proBNP500pg/mL（或年龄50岁时1000pg/mL）提示右心室压力负荷过重，两者联合检测可提高中危患者风险分层的准确性。

（三）影像学检查

1.CT肺动脉造影（CTPA）：仍为诊断APE的首选影像学方法，其敏感性（83%-94%）和特异性（96%-98%）在临床概率中高危患者中尤为突出。扫描需覆盖从主动脉弓至膈肌水平，采用团注对比剂（速率4-5mL/s，总量80-100mL），并注意控制辐射剂量（尤其是年轻女性及儿童，建议采用低剂量方案）。

2.超声心动图：床旁经胸超声心动图（TTE）是血流动力学不稳定患者的关键评估工具。右心室扩大（右心室/左心室直径比0.9）、右心室游离壁运动功能减退（TAPSE16mm或S’9.5cm/s）、三尖瓣反流速度增快（2.8m/s）提示右心功能不全，结合下腔静脉吸气塌陷率50%可辅助诊断。经食管超声心动图（TEE）对亚段及周围型PE的检出率更高，但仅用于CTPA禁忌或结果不确定时。

3.肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）：适用于CTPA禁忌（如对比剂过敏、严重肾功能不全eGFR30mL/min）或妊娠患者。高度可能的V/Q扫描（≥2个肺段灌注缺损且通气正常）诊断APE的特异性90%，而正常或接近正常的扫描结果可排除APE。

（四）深静脉血栓（DVT）筛查

约70%的APE患者合并DVT，下肢加压超声（CUS）是筛查DVT的首选方法。对于临床概率中高危但CTPA阴性的患者，需常规行CUS检查；若CUS阳性，可间接支持APE诊断。对于症状局限于单侧下肢者，需重点评估股静脉、腘静脉及小腿静脉（如腓静脉、胫后静脉），必要时结合静脉造影或MRI明确。

二、风险分层与治疗策略

APE的治疗决策基于风险分层，核心是评估早期死亡风险（住院或30天内）。根据血流动力学状态、右心功能及心肌损伤标志物，将患者分为高危、中高危、中低危及低危4层。

（一）高危APE（早期死亡风险15%）

特征为血流动力学不稳定（收缩压90mmHg或较基础值下降≥40mmHg持续15分钟以上，或需血管活性药物维持），需立即启动急救流程。

1.溶栓治疗：为首选方案，推荐阿替普酶（rt-PA）50mg静脉滴注（30分钟内），其疗效与100mg方案相当但出血风险更低。溶栓禁忌（如活动性出血、3个月内脑卒中、近期大手术）或溶栓失败时，考虑导管介入治疗（如碎栓、吸栓）或外科肺动脉血栓切除术。

2.抗凝桥接：溶栓前无需常规抗凝，但溶栓结束后2-4小时需监测活化部分凝血活酶时间（APTT），当APTT2倍正常值上限时，启动低分子肝素（LMWH）或普通肝素（UFH）抗凝，避免出血风险。

3.血流动力学支持：低血压患者需谨慎补液（初始300-500mL晶体液），避免右心室过度扩张；去甲肾上腺素（0.1-0.5μg/kg/min）为首选升压药物，多巴酚丁胺（2-5μg/kg/min）可改善右心室收缩功能，但需监测心率及心律失常风险。

（二）中高危APE（早期死亡风险3%-15%）

特征为血流动力学稳定但存在右心功能不全（超声