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202XLOGO一、前言演讲人2025-12-31
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
呼吸与危重症医学:双特异性抗体呼吸应用课件
01前言
前言作为呼吸与危重症医学科的护理工作者,我常想起刚入行时带教老师说的话:“呼吸疾病无小事,每一次呼吸的起伏,都是生命的刻度。”这些年,随着生物制剂的快速发展,双特异性抗体(BsAb)在呼吸领域的应用逐渐突破传统边界,从哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)到间质性肺疾病急性加重,甚至重症肺炎合并免疫失衡的患者,都开始从这种“精准靶向+多重调控”的治疗模式中获益。
但新疗法的出现,也给护理工作带来了新挑战。双特异性抗体通过同时结合两个不同靶点(如效应细胞表面受体与病原体/病变细胞表面抗原),既能增强免疫应答,又可能引发独特的免疫相关不良反应(irAEs)。记得去年参与一例重症哮喘合并嗜酸性粒细胞增多症患者的全程护理时,我深刻体会到:从用药前的风险评估、输注时的实时监测,到用药后的并发症预警,每一个护理环节都需要更精细的“定制化”思维——这不仅是技术的升级,更是对“以患者为中心”理念的深化。
02病例介绍
病例介绍让我以去年全程参与护理的患者张女士为例,展开今天的分享。
张女士,48岁,主诉“反复喘息、气促10年,加重伴发热3天”入院。既往有重度过敏性哮喘史(FeNO86ppb,血嗜酸性粒细胞计数1.8×10?/L),曾规律使用ICS+LABA+LAMA三联治疗,但近2年急性发作频率仍达6次/年,需多次急诊插管。3天前因接触花粉后出现持续喘息,自行吸入沙丁胺醇无效,伴发热(T38.5℃)、咳少量白黏痰,急诊查血气示:pH7.45,PaO?68mmHg,PaCO?32mmHg(Ⅱ型呼吸衰竭),胸部CT提示双肺散在斑片影,血EOS再次升至2.1×10?/L。
结合患者病史、生物标志物及治疗抵抗特点,呼吸与免疫团队讨论后,决定予双特异性抗体(靶向IL-5Rα与CD3,拟通过激活T细胞直接清除嗜酸性粒细胞)试验性治疗,以快速控制炎症风暴,降低急性发作风险。
03护理评估
护理评估面对张女士这样的患者,我们的护理评估必须“多维度、动态化”。
生理评估呼吸功能:入院时患者呈端坐呼吸,呼吸频率32次/分,三凹征(+),双肺满布哮鸣音,SpO?88%(鼻导管2L/min)。动脉血气提示低氧血症合并代偿性呼吸性碱中毒,提示通气/血流比例严重失调。
炎症指标:血EOS2.1×10?/L(正常0.02-0.52),CRP45mg/L(正常<10),提示嗜酸性炎症活跃;
用药史:长期使用高剂量ICS(氟替卡松880μgbid),存在潜在激素相关风险(如骨质疏松、血糖异常);
器官功能:心电图示窦性心动过速(110次/分),肝肾功能正常(ALT28U/L,Scr78μmol/L),为后续用药提供安全基础。
心理社会评估入院时张女士情绪焦虑,反复询问:“这个新药真的能控制住吗?以前的药都不管用……”其丈夫陪同,但对生物制剂了解有限,经济上虽有医保覆盖部分,但自付仍有压力(双抗治疗费用约1.2万元/疗程)。
治疗相关风险评估双特异性抗体可能引发的特殊风险:①细胞因子释放综合征(CRS):因T细胞激活可能释放大量细胞因子,表现为发热、低血压、呼吸困难;②免疫相关肺损伤(如间质性肺炎);③输注反应(皮疹、荨麻疹、喉头水肿)。结合张女士过敏史,需重点关注。
04护理诊断
护理诊断基于评估结果,我们列出以下核心护理诊断(按优先顺序排列):
气体交换受损:与气道炎症、痉挛及双抗治疗初期免疫反应相关(依据:SpO?<90%,血气异常);
清理呼吸道无效:与痰液黏稠、咳嗽无力及气道高反应性有关(依据:咳白黏痰,听诊双肺湿啰音);
焦虑:与疾病反复、新药疗效不确定性及经济压力相关(依据:患者反复询问疗效,睡眠差);
潜在并发症:细胞因子释放综合征(CRS)、输注反应、免疫相关性肺炎:与双特异性抗体激活免疫应答机制有关(依据:治疗药物特性及同类文献报道)。
05护理目标与措施
目标短期(3天内):SpO?稳定在95%以上(鼻导管2-3L/min),呼吸频率≤24次/分,焦虑评分(HAMA)从18分降至10分以下;
长期(疗程结束):患者掌握自我监测方法,急性发作风险降低,生活质量评分(CAT)提高5分以上。
具体措施改善气体交换的护理氧疗管理:初始予高流量湿化氧疗(HFNC,流量50L/min,FiO?40%),2小时后复查血气PaO?85mmHg,调整为鼻导管3L/min,维持SpO?95%-98%;
呼吸训练:指导腹式呼吸(吸气时腹部隆起,呼气时收缩,频率8-10次/分),每日3次,每次10分钟;
环境控制:病房使用
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