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复苏后血管麻痹性休克的管理2026

复苏后休克通常定义为心脏骤停(CA)后发生的心肺循环衰竭，约三分之

二成功实现自主循环恢复(ROSC)的患者会出现该并发症。它是心脏骤

停后主要的非神经系统死亡原因（1)部分病例中死亡率超过50%，其

核心诱因是难治性休克与器官功能防碍(1,2)。复苏后休克不同程度地

一

合并心肌功能陀碍、血管麻痹及相对性低血容鼓，且同患者体内这些因

一

素的相对影响可能随时间变化（3)。血管麻痹是种以全身血管阻力持

续降低为特征的疾病，患者心输出扯正常或升高(4)。

病理生理机制

在心脏骤停患者中，已知与全身缺血－再灌注损伤相关的两大机制会导致

复苏后血管扩张状态：氧化应激诱导的内皮功能障碍和ROSC后的炎症

反应，两者均会引发急性细胞因子风暴。这两种因素会上调诱导型一氧化

氮合酶的表达，导致强效血管扩张剂一氧化氮过量产生。此外，导致心脏

骤停后血管反应性降低的机制还包括肠道损伤(5,6)、相对性肾上腺皮

质功能不全(7,8)及加压素缺乏(9)。

复苏后低血压的定义及有害影响

临床上，动脉低血压是复苏后休克最常见的表现。根据定义和阙值不同，

各研究报道的ROSC后动脉低血压发生率差异显著，范围从15%(10)

到70％以上(11)。低血压的定义主要基千收缩压(SAP90mmHg

)低千、

平均动脉压(MAP)低千65mmHg,或两者兼具(12,13)。越来越多

的证据表明，ROSC后低血压会对局部和微血管灌注造成不利影响，包括

脑、冠状动脉和肾血管床。在脑部，当动脉压降至脑临界闭合压以下时，

严重低血压可能会恶化脑微血管灌注和氧供(14,15-17)。在冠状动脉层

面，舒张期低血压可能会减少冠状动脉灌注，并增加急性心肌梗死后合并

休克的心脏骤停患者的梗死面积(18)。全身性低血压也是冠状动脉再灌

注后无复流现象的独立预测因子(19儿最后在肾脏层面，多项研究发现，

ROSC后早期低血压与急性肾损伤(AKI)风险显著增加相关(20-22)。

复苏目标

临床上常用的MAP65mmHg风险阀值源千观察性研究，这些研究表

明动脉低血压与死亡率或不良神经结局相关，但尚未证实两者存在因果关

系(12,14,23-25)。然而，最佳MAP目标尚未完全明确，随机研究未

能证明标准MAP目标与更高MAP目标在结局上存在显著差异(26-30),

这一结论在近期的系统综述中也得到了证实(31)。尽管如此，仍需强调

其对心肌和微循环的一些显著影响。在对两项试验

NEUROROTETOMACARE汇总事后分析中，纳入了急性

(PC和C)的

心肌梗死后合并休克的心脏骤停患者，结果显示，与常规MAP目标(65

mmHg)相比，通过额外的血管升压药－正性肌力药物支持，将MAP目

标设定在更高水平(80-85至100mmHg)与心肌损伤减轻相关，且未

增加再骤停或心房颤动的风险(18)。此外，尽管高MAP目标未能减少

缺氧性脑损伤的程度或改善神经结局，但与ICU住院前12小时脑氧合改

善相关