呼吸与危重症医学：呼吸与生物学科课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

呼吸与危重症医学：呼吸与生物学科课件

01ONE前言

前言站在ICU的玻璃窗前，看着监护仪上跳动的血氧饱和度曲线，我总会想起刚入行时带教老师说的那句话：“呼吸是生命的节拍器，而我们是调试节拍的人。”呼吸与危重症医学，这个连接着生命最基础功能与最复杂病理机制的领域，既需要扎实的临床医学知识，更离不开对生物学本质的深刻理解——从肺泡上皮细胞的气体交换，到炎症因子的级联反应；从呼吸肌的神经调控，到氧自由基对组织的损伤……每一个护理决策的背后，都是生物学原理的具体应用。

这些年在临床，我见过太多因呼吸衰竭陷入生死边缘的患者：有老慢支急性发作的大爷，因二氧化碳潴留陷入嗜睡；有年轻的肺炎患者，因ARDS（急性呼吸窘迫综合征）在ECMO（体外膜肺氧合）支持下与死神赛跑。他们的故事让我深刻体会到：呼吸护理不是简单的“吸痰、氧疗”，而是一场基于生物学认知的“精准战役”。今天，我想以一个真实病例为线索，和大家分享呼吸与危重症护理中那些“藏在细节里的生物学逻辑”。

02ONE病例介绍

病例介绍去年深秋，急诊送来了68岁的张大爷。他坐在轮椅上，身体前倾，双手撑着膝盖，鼻翼随呼吸剧烈扇动，喉咙里发出“呼哧呼哧”的哮鸣音。女儿哭着说：“他有老慢支10年了，这两天降温受凉，咳嗽加重，痰多咳不出来，昨晚开始喘气越来越费劲，说话都断句了。”

我快速测量生命体征：体温38.2℃，心率124次/分，呼吸32次/分（浅快），血压158/92mmHg，指脉氧（未吸氧）78%。查体可见桶状胸，双肺叩诊过清音，听诊满布湿啰音和散在哮鸣音，双下肢轻度水肿。急查血气分析：pH7.28（正常7.35-7.45），PaCO?78mmHg（正常35-45），PaO?52mmHg（正常80-100），HCO??30mmol/L（正常22-27），提示Ⅱ型呼吸衰竭、失代偿性呼吸性酸中毒。血常规：白细胞14.2×10?/L，中性粒细胞89%；C反应蛋白58mg/L；胸部CT示双肺纹理增多紊乱，右肺下叶可见斑片状渗出影——典型的慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重合并肺部感染。

病例介绍“大爷，我扶您躺下，咱们戴上面罩吸氧，慢慢来。”我一边调整无创呼吸机参数（模式S/T，IPAP16cmH?O，EPAP6cmH?O，FiO?40%），一边观察他的反应。他抓着我的手，指甲因缺氧泛着青紫色，气若游丝地说：“护士……我是不是快不行了？”那一刻，我突然想起教科书中的一句话：“COPD急性加重期患者的呼吸肌，就像一台超负荷运转的旧发动机，每一次收缩都在消耗最后的储备。”而我们的任务，就是帮这台“发动机”减负，同时修复“磨损”。

03ONE护理评估

护理评估面对张大爷，系统的护理评估是制定方案的第一步。我将评估分为四个维度：

生理状态评估呼吸功能：呼吸频率32次/分（正常12-20），节律不规整，以胸式呼吸为主（COPD患者因膈肌下移，常依赖胸肌辅助呼吸）；痰液为黄色黏痰，量约30ml/日，咳嗽无力（因呼吸肌疲劳，咳嗽反射减弱）。

循环功能：心率增快（代偿性），双下肢水肿（提示右心功能不全，长期缺氧导致肺动脉高压）；血压偏高（应激状态）。

氧合与酸碱平衡：血气提示严重低氧血症、高碳酸血症，酸中毒（pH＜7.35）会进一步抑制呼吸中枢，形成恶性循环。

病理生物学评估从生物学角度看，张大爷的病情是“炎症-损伤-修复”失衡的结果：受凉后病毒/细菌感染激活气道黏膜的中性粒细胞、巨噬细胞，释放IL-6、TNF-α等炎症因子，导致气道黏膜充血水肿、黏液腺增生（痰液增多）；同时，炎症破坏气道弹力纤维（蛋白酶-抗蛋白酶失衡），加重气流受限；长期缺氧引发红细胞代偿性增多（但本次血常规提示红细胞5.8×1012/L，已接近上限），血液黏稠度增加，进一步加重右心负担。

心理与社会评估张大爷退休前是钳工，性格要强，入院后因“连吃饭都喘”产生强烈挫败感，反复问“是不是治不好了”；女儿是社区工作者，白天上班、晚上陪床，焦虑明显，曾偷偷问我：“他会不会变成植物人？”

治疗反应评估入院2小时后，无创通气下指脉氧升至92%，但患者仍感“气不够用”，呼吸频率28次/分；听诊湿啰音较前减少，但仍有痰鸣音；复查血气：pH7.32，PaCO?65mmHg，PaO?68mmHg——提示通气改善，但仍需加强。

04ONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们梳理出5个核心护理诊断（按优先级排序）：

1.气体交换受损与肺泡通气不足、通气/血流比例失调有关（依据：PaO?↓、PaCO?↑、低氧血症）

2.清理呼吸道无效与痰液黏稠、咳嗽无力、呼吸肌疲劳有关（依据：黄色黏痰、咳嗽反射弱、双肺痰鸣音）

3.活动无耐力与缺氧、呼吸肌疲劳、心输出量减少有关（依据：静息状态下呼