呼吸与危重症医学：呼吸与耳鼻喉学科课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：呼吸与耳鼻喉学科课件

01前言ONE

前言作为在呼吸与危重症医学科工作了十余年的护理工作者，我常被问到一个问题：“呼吸科和耳鼻喉科明明一个管‘下气道’，一个管‘上气道’，为啥总说要‘协同作战’？”每次听到这个问题，我都会想起急诊室里那些让人心急的场景——一位COPD急性加重的患者，因严重鼻塞无法经鼻吸氧，血氧饱和度直降到85%；或是喉梗阻的患者，因上气道水肿导致下呼吸道痰液潴留，最终诱发呼吸衰竭。这些病例让我深刻意识到：呼吸与耳鼻喉的“分界”，在患者的气道里本就是连续的；上气道的病变（如鼻息肉、腺样体肥大、喉水肿）会直接影响下气道的通气效率，而呼吸衰竭、重症肺炎等下气道问题也会通过缺氧、炎症反应反作用于上气道黏膜。

前言因此，呼吸与危重症医学的护理工作，绝不能局限于“气管插管以下”的视野。我们需要像“气道整体护理师”一样，既要关注患者的血氧饱和度、肺功能，也要检查鼻腔是否通畅、咽喉是否红肿、声带是否水肿——这是跨学科协作的起点，更是提升危重症患者救治成功率的关键。

接下来，我将通过一个真实病例，与大家分享呼吸与耳鼻喉学科交叉场景下的护理实践与思考。

02病例介绍ONE

病例介绍去年冬天，我们科收治了一位让团队“既熟悉又棘手”的患者——68岁的张大爷。他的主诉很明确：“喘不上气1周，加重3天”，但病史却像一张交织的网：有15年COPD病史，长期使用沙美特罗替卡松吸入治疗；近2年反复鼻塞、流脓涕，夜间打鼾严重，曾在耳鼻喉科诊断为“双侧鼻息肉、慢性鼻窦炎”，但因担心手术风险未治疗；3天前受凉后出现咳嗽、咳黄脓痰，自行增加吸入剂用量无效，逐渐出现活动后气促，夜间无法平卧，家属发现其“嘴唇发紫”后紧急送医。

入院时查体：T38.2℃，P112次/分，R28次/分，BP145/90mmHg，SpO?（鼻导管吸氧3L/min）88%；患者呈端坐呼吸，辅助呼吸肌参与，三凹征（+）；双肺可闻及散在哮鸣音及湿啰音；鼻腔检查见双侧中鼻道被荔枝样新生物（鼻息肉）完全堵塞，表面附着脓性分泌物，后鼻道可见脓涕倒流；咽部充血，扁桃体无肿大；喉镜检查（经口）示会厌无水肿，声带活动可。

病例介绍辅助检查：血气分析（鼻导管3L/min）：pH7.35，PaO?58mmHg，PaCO?52mmHg（Ⅱ型呼吸衰竭）；血常规：WBC12.8×10?/L，NE%89%；胸部CT：双肺透亮度增高（肺气肿），双下肺可见斑片状渗出影（肺部感染）；鼻窦CT：双侧上颌窦、筛窦密度增高，鼻道内软组织影（符合鼻息肉并鼻窦炎表现）。

结合病史与检查，张大爷的病情可概括为：COPD急性加重（AECOPD）合并肺部感染、Ⅱ型呼吸衰竭，同时存在重度鼻息肉并慢性鼻窦炎（上气道梗阻）。这是典型的“上下气道协同病变”，治疗与护理必须同时关注呼吸功能改善与上气道通畅性。

03护理评估ONE

护理评估面对张大爷这样的患者，护理评估需要跳出单一学科的局限，从“气道整体”出发，分层次、多维度收集信息。

身体评估：气道的“连续性”与“梗阻点”呼吸功能：患者呼吸频率增快（28次/分），以胸式呼吸为主，触觉语颤减弱（肺气肿表现），双肺哮鸣音提示支气管痉挛，湿啰音提示肺部感染后痰液潴留；SpO?在低流量吸氧下仅88%，血气显示Ⅱ型呼吸衰竭，提示通气与换气功能均受损。

上气道状态：鼻腔被鼻息肉完全堵塞，无法经鼻有效通气（患者自述“用嘴呼吸也觉得气不够”）；后鼻道脓涕倒流可能刺激咽喉部，加重咳嗽反射，但痰液黏稠难以咳出（患者主诉“痰堵在喉咙里，咳不出来”）；打鼾史提示夜间存在上气道部分梗阻，可能加重夜间缺氧，形成“缺氧-炎症-黏膜水肿”的恶性循环。

心理与社会评估：焦虑的“双重来源”张大爷是退休工人，平时性格开朗，但此次住院明显焦虑：“我知道COPD会要命，可这鼻子堵得比喘气还难受，晚上根本睡不着！”家属也反复询问：“鼻息肉要不要紧？能不能先做手术？”这种焦虑既来自对呼吸衰竭的恐惧，也来自上气道不适带来的“失控感”——当一个人连“正常呼吸”都做不到时，安全感会被彻底打破。

辅助检查的“交叉印证”血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭，与COPD急性加重导致的通气功能障碍直接相关；但SpO?对吸氧的反应不佳（鼻导管3L/min仅88%），需考虑上气道梗阻导致的“无效吸氧”——鼻息肉堵塞鼻腔，氧气无法有效进入气道，患者被迫经口呼吸，而经口吸氧的效率远低于经鼻（鼻道的加温、湿化功能被削弱，且容易漏气）。

评估总结：张大爷的核心问题是“上下气道协同梗阻+感染”，护理需同时解决下气道的通气/换气障碍（COPD、肺部感染）与上气道的机械性梗阻（鼻息