呼吸与危重症医学：肌松药应用课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：肌松药应用课件

前言01

前言作为在ICU工作了12年的护士，我始终记得第一次参与肌松药应用护理时的紧张——那时监护仪上的呼吸波形像被按了暂停键，患者的胸廓随着呼吸机规律起伏，可他的手指却没有一丝颤动。带教老师拍了拍我的肩：“别急，这是顺阿曲库铵起效了，我们的任务是让他的呼吸和机器‘合拍子’。”

在呼吸与危重症医学领域，肌松药早已不是“陌生客”。从ARDS（急性呼吸窘迫综合征）患者的肺保护通气，到严重哮喘持续状态的人机对抗，再到气管插管时的快速序贯诱导，肌松药通过抑制神经肌肉传导，为失控的呼吸功能争取了“缓冲期”。但它就像一把“双刃剑”——肌松状态下，患者失去了自主呼吸的反馈能力，排痰、咳嗽反射消失，循环系统的代偿也被削弱，这对护理工作提出了极高要求：我们既要精准观察药物起效与代谢的动态变化，又要像“人体传感器”般捕捉每一个潜在风险信号。

前言今天，我想通过一个真实的病例，和大家聊聊肌松药应用中的护理实践——那些藏在监护仪参数里的“密码”，那些需要“耳听六路、眼观八方”的细节，以及如何让“被动肌松”的患者，最终实现“主动呼吸”的康复。

病例介绍02

病例介绍2023年5月，我们科收了一位48岁的男性患者王师傅。他因“发热伴咳嗽5天，呼吸困难1天”入院，既往体健，无药物过敏史。急诊查血气分析提示：pH7.28，PaO?52mmHg（吸氧浓度50%），PaCO?58mmHg；胸部CT显示双肺弥漫性磨玻璃影，诊断为“重症肺炎合并ARDS”。入院2小时后，他的氧合指数（PaO?/FiO?）降至120mmHg（正常＞300），人机对抗明显（自主呼吸频率35次/分，与呼吸机触发不同步），气道峰压升至45cmH?O（安全阈值＜35）。经MDT讨论，决定予顺阿曲库铵持续泵注（初始剂量0.1mg/kg/h），联合肺保护性通气（潮气量4ml/kg，PEEP12cmH?O）。

病例介绍我至今记得给他启动肌松药时的场景：泵入5分钟后，他的胸廓起伏逐渐与呼吸机完全同步，监护仪上的呼吸频率从35次/分降至16次/分（呼吸机设置频率），气道峰压降至32cmH?O，指脉氧从88%升至94%。但他的眼神却从最初的焦虑转为迷茫——虽然意识清醒（RASS评分+1分），却无法用语言或动作表达不适。那一刻我意识到：肌松药让他的身体“安静”了，可他的“感受”需要我们更细致地去捕捉。

护理评估03

护理评估面对肌松状态下的患者，护理评估不是“一次性任务”，而是贯穿用药全程的“动态监测网”。针对王师傅的情况，我们从四个维度展开评估：

神经肌肉功能评估——肌松深度的“标尺”肌松药的核心是调控神经肌肉传导，因此准确评估肌松深度是关键。我们使用TOF（四个成串刺激）监测：将电极片贴于患者尺神经处，通过肌电诱发电位判断肌松程度。王师傅初始TOF比值（T4/T1）为0（完全抑制），随着药物代谢，48小时后TOF出现颤搐（T1可见，T4未引出），此时需调整泵注速度（从0.1mg/kg/h降至0.05mg/kg/h），避免过度抑制。

呼吸功能评估——人机协同的“晴雨表”肌松状态下，患者的呼吸完全依赖呼吸机，需重点观察：①气道压力（峰压、平台压）：王师傅的平台压从30cmH?O逐渐降至25cmH?O，提示肺顺应性改善；②潮气量与分钟通气量：目标是维持分钟通气量6-8L/min（王师傅体重70kg，潮气量280ml，频率20次/分）；③血气分析：每4小时监测一次，重点关注PaO?（目标80-100mmHg）、PaCO?（维持正常或轻度升高的“允许性高碳酸血症”）。

循环功能评估——隐藏风险的“预警器”肌松药可能通过抑制自主神经反射影响循环：王师傅初始泵注时，血压从125/80mmHg降至105/65mmHg（与顺阿曲库铵的组胺释放作用有关），我们立即减慢泵速并予小剂量去甲肾上腺素（0.03μg/kg/min），30分钟后血压回升至115/75mmHg。此外，还需监测心率（避免＞110次/分加重氧耗）、中心静脉压（CVP8-12cmH?O）及尿量（＞0.5ml/kg/h）。

并发症风险评估——未雨绸缪的“防护网”肌松状态下，患者活动能力丧失，需重点评估：①皮肤完整性（压疮风险Braden评分：王师傅因水肿、制动，评分10分，属高风险）；②深静脉血栓（D-二聚体升高至2.5μg/ml，Caprini评分5分，需预防）；③口腔/气道感染（呼吸机相关性肺炎VAP风险：机械通气＞48小时，误吸风险高）。

护理诊断04

护理诊断基于评估结果，我们梳理出王师傅的核心护理问题：

1.气体交换受损与肌松状态下肺顺应性降