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白血病原因及护理

一、白血病的基础认知与致病机制解析

白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病，因白血病细胞

增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，在骨髓和其他造血组织中

大量增殖累积，并浸润其他非造血组织和器官，同时抑制正

常造血功能。其核心特征为外周血中出现异常白细胞（原始

或幼稚细胞），并伴随贫血、出血、感染等典型临床表现。

要实现科学护理，需先系统掌握其致病原因及病理机制。

（一）生物性致病因素

1.病毒感染：部分RNA病毒（如人类T淋巴细胞病毒Ⅰ

型，HTLV-1）可通过逆转录整合至宿主细胞DNA，激活原癌

基因（如c-myc）或抑制抑癌基因（如p53），诱导T淋巴细

胞恶性转化，导致成人T细胞白血病。EB病毒（EBV）与伯

基特淋巴瘤白血病的发病关联已被证实，其编码的潜伏膜蛋

白（LMP1）可干扰细胞凋亡通路。

2.免疫功能异常：先天性或获得性免疫缺陷（如艾滋病

患者CD4+T细胞减少）会降低对异常造血细胞的监控清除能

力，使突变细胞逃脱免疫杀伤，增加白血病发生风险。

（二）物理性致病因素

电离辐射是明确的白血病诱因，其致病机制与DNA双链断

裂修复失败密切相关。研究显示，全身或局部大剂量电离辐

射（如γ射线、X射线）可直接损伤造血干细胞DNA，导致

染色体易位（如t(9;22)形成BCR-ABL融合基因）、缺失或倒

位。广岛长崎原子弹爆炸幸存者数据表明，受照剂量＞1Gy

时，白血病发病率较正常人群高30倍；儿童对辐射更敏感，

胎儿期接触X射线的儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）风险

增加2-3倍。

（三）化学性致病因素

1.苯及其衍生物：苯在肝脏经细胞色素P450代谢为酚类、

醌类等活性产物，可与DNA结合形成加合物，抑制拓扑异构

酶Ⅱ活性，导致染色体断裂（如5号、7号染色体缺失）。长

期接触含苯的有机溶剂（如油漆、胶水、染发剂）的职业人

群（如装修工人、理发师），急性髓系白血病（AML）发病率

较普通人群高5-10倍。

2.化疗药物：烷化剂（如环磷酰胺）和拓扑异构酶Ⅱ抑

制剂（如依托泊苷）在治疗其他肿瘤时，可能诱导二次白血

病，通常发生于首次治疗后5-10年，表现为染色体11q23

（MLL基因）或5/7号染色体异常。

（四）遗传性与先天性因素

1.染色体异常：21-三体综合征（唐氏综合征）患儿白血

病发病率是正常儿童的10-30倍，与21号染色体上RUNX1

基因过表达相关；Bloom综合征（BLM基因缺陷）、Fanconi

贫血（FANC基因缺陷）等遗传性骨髓衰竭综合征患者，因

DNA修复功能缺陷，白血病风险显著升高。

2.家族聚集性：同卵双生中若一人患白血病，另一人发

病率高达25%，提示遗传易感性（如某些单核苷酸多态性影

响药物代谢酶活性）在发病中的作用。

（五）其他潜在诱因

慢性炎症（如类风湿关节炎长期活动）可通过持续释放

IL-6、TNF-α等促炎因子，诱导造血微环境异常，促进克隆

性造血；吸烟（尼古丁代谢产物可损伤DNA）使AML风险增

加20%-30%；肥胖（脂肪细胞分泌瘦素等因子干扰造血调控）

可能与部分白血病亚型相关。

二、白血病患者的系统性护理策略

基于对致病机制的理解，护理需围绕“控制症状、预防并

发症、提升生活质量、配合治疗”四大目标，分阶段实施个

性化干预。

（一）基础护理：营造安全治疗环境

1.病室管理：白细胞＜1×10^9/L或粒细胞缺乏时，需

³

入住层流病房（空气菌落数≤500cfu/m）；普通病房每日紫

外线消毒2次（每次30分钟），物体表面用含氯消毒液

（500mg/L）擦拭，避免交叉感染。

2.个人卫生：指导患者用软毛牙刷（血小板＜50×10^9/L

时改用生理盐水棉球擦拭）、复方氯己定含漱液（每日4次）

预防口腔感染；便后用1:5000高锰酸钾溶液坐浴（女性患

者月经期间改用会阴冲洗）；勤换棉质内衣，避免皮肤破损。

（二）症状护理：针对性干预核心问题

1.贫血管理：血红蛋白＜60g/L或出现心悸、气促时，

遵医嘱输注红细胞悬液（输注前严格核对血型，输注速度≤

1ml/kg/h）；指导患者活动时“三步法”（平卧→坐起→站立