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颈椎病临床诊疗指南

颈椎病是因颈椎椎间盘退行性变及其继发的相邻结构（椎体、小关节、韧带等）病理改变，刺激或压迫神经根、脊髓、椎动脉、交感神经等组织而引发的一系列临床综合征。作为骨科与神经科的常见疾病，其诊疗需结合病理机制、临床表现及辅助检查，制定个体化方案。以下从流行病学、病因与发病机制、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断、治疗原则及康复管理等方面系统阐述。

一、流行病学特征

颈椎病好发于40岁以上人群，随年龄增长发病率显著升高，60岁以上人群患病率可达50%～75%。近年来，由于长期低头工作、使用电子设备等不良生活方式普及，发病年龄呈现年轻化趋势，20～39岁人群患病率已接近30%。职业因素中，教师、程序员、驾驶员等需长期保持固定姿势者为高危人群。女性略多于男性，可能与颈部肌肉力量较弱及激素水平变化相关。

二、病因与发病机制

颈椎病的核心病理基础是颈椎退行性变，其进程受多种因素共同作用：

1.原发性退行性变：

（1）椎间盘退变：是起始环节。随年龄增长，椎间盘髓核含水量下降，弹性降低，纤维环出现裂隙，导致椎间隙高度丢失、椎体稳定性下降。

（2）椎体与小关节退变：椎间盘退变后，椎体边缘代偿性骨赘形成（骨质增生），小关节突增生、肥大，关节囊增厚，进一步限制颈椎活动度。

（3）韧带退变：前纵韧带、后纵韧带及黄韧带因反复牵拉发生增生、钙化，黄韧带增厚可突入椎管，导致脊髓或神经根受压。

2.继发性病理改变：

（1）动态性压迫：颈椎活动时，退变结构（如突出的椎间盘、骨赘）对神经、血管的刺激增强，尤其在过伸或过屈位时更明显。

（2）血供障碍：椎动脉受骨赘压迫或刺激时，可引起椎动脉痉挛或血流减少，导致椎-基底动脉系统缺血；脊髓前动脉受压则可能引发脊髓缺血性损伤。

（3）神经损伤：神经根受压可导致脱髓鞘改变及轴索变性；脊髓受压早期表现为水肿、充血，晚期可出现软化、空洞形成。

3.诱发因素：

慢性劳损（长期低头、枕头过高或过低）、急性外伤（如挥鞭伤）、先天性颈椎管狭窄（椎管矢状径＜10mm时更易出现脊髓受压）、代谢性疾病（如糖尿病加速椎间盘退变）等可加速病程进展。

三、临床表现

根据受累组织不同，颈椎病分为以下五型，临床以混合型多见：

（一）神经根型颈椎病（最常见，占50%～60%）

核心表现：颈肩痛伴上肢放射性痛或麻木，疼痛沿神经根分布区（如C5神经根对应肩外侧，C6对应前臂桡侧及拇指，C7对应中指）放射，咳嗽、打喷嚏或颈部活动时加重。

体征：颈部活动受限（以旋颈、后伸明显），棘突旁压痛并向患肢放射，臂丛神经牵拉试验（+）（术者一手扶患者患侧颈部，一手握腕部外展，出现放射痛为阳性），压头试验（+）（患者低头，术者双手按压头顶，出现颈痛或上肢痛为阳性）。部分患者可见患肢肌力下降（如握力减退）、肌肉萎缩（以小鱼际、骨间肌常见），痛觉、温度觉减退，深反射（肱二头肌、肱三头肌反射）减弱或消失。

（二）脊髓型颈椎病（最严重，占10%～15%）

核心表现：以脊髓受压为特征，早期表现为下肢麻木、沉重感，行走不稳（如“踩棉花感”），后期可出现上肢精细动作障碍（如系扣、持筷困难），严重者出现大小便功能障碍（尿急、便秘或失禁）。

体征：锥体束征阳性（如霍夫曼征、巴宾斯基征），四肢肌张力增高（呈“折刀样”痉挛），腱反射亢进（肱二头肌、肱三头肌、膝腱、跟腱反射均活跃），深感觉（位置觉、振动觉）减退。

（三）椎动脉型颈椎病（占10%～15%）

核心表现：与颈部活动相关的发作性眩晕（多在转头时诱发），可伴恶心、呕吐、耳鸣、听力下降，严重者出现短暂性意识丧失（倾倒发作），但意识丧失前多有颈部位置改变诱因。

体征：椎动脉扭转试验（+）（患者坐位，快速左右转颈，出现眩晕或呕吐为阳性），无明显神经系统定位体征。

（四）交感神经型颈椎病（占5%～10%）

核心表现：交感神经兴奋或抑制症状，缺乏特异性。兴奋症状包括头痛、头晕、心悸、血压升高、瞳孔扩大；抑制症状包括畏光、流泪、心动过缓、血压降低。常伴颈部酸胀痛、视物模糊、耳鸣等。

体征：无明确神经定位体征，症状与颈部活动相关，需排除心内科、眼科等疾病。

（五）混合型颈椎病

同时存在两型或以上表现，以神经根型合并脊髓型、神经根型合并交感神经型多见。

四、辅助检查

（一）影像学检查

1.X线：为首选筛查手段。可显示颈椎生理曲度变直或反弓，椎间隙变窄，椎体缘骨赘，椎间孔缩小（神经根型），颈椎不稳（动力位片示相邻椎体位移＞3.5mm或成角＞11°）。

2.CT：对骨结构显示更清晰，可明确骨赘大小、后纵韧带骨化（OPLL）范围、椎间孔狭窄程度，有助于评估手术入