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斑的形成及方法

一、斑的基础认知与分类

斑是皮肤科常见的皮肤损害类型，指皮肤表面出现的局限

性颜色异常区域，通常不伴隆起或凹陷，直径多小于2cm（大

于2cm者称为斑片）。其核心特征为局部皮肤色素或血管结

构异常，根据病理机制可分为以下主要类型：

（一）色素相关性斑

1.色素增加性斑：因局部黑色素合成或沉积异常增多导

致，常见类型包括：

（1）黄褐斑：好发于面颊、额部的对称性淡褐色至深褐

色斑片，边界不清，与激素水平（如妊娠、口服避孕药）、

紫外线、遗传及慢性疾病（如肝病、甲状腺功能异常）密切

相关。

（2）雀斑：针头至米粒大小的淡褐色斑点，多分布于面

部，受紫外线诱发加重，呈常染色体显性遗传，与MC1R基

因多态性相关。

（3）炎症后色素沉着（PIH）：皮肤炎症（如痤疮、外伤）

愈合后局部黑色素细胞活化，表现为淡褐色至深褐色斑，常

见于肤色较深人群。

2.色素减退性斑：因黑色素合成减少或缺失导致，典型

代表为白癜风（局限性或泛发性色素脱失斑，边界清晰，周

边常见色素加深），此外还包括白色糠疹（面部淡白色鳞屑

斑，多见于儿童）、贫血痣（血管发育异常导致的淡白色斑，

摩擦后周围皮肤充血而斑处不红）。

（二）血管相关性斑

由皮肤浅层血管异常扩张或畸形引起，如鲜红斑痣（出生

时即存在的淡红色至暗红色斑片，随年龄增长可能增厚）、

蜘蛛痣（中心小动脉扩张，周围放射状毛细血管，与雌激素

水平升高或肝病相关）。

二、斑的形成机制解析

斑的发生是多因素参与的病理过程，不同类型斑的核心机

制存在差异，需从细胞、分子层面深入分析：

（一）色素增加性斑的形成机制

1.黑色素细胞活化：紫外线（尤其是UVB）、激素（如雌

激素、促黑素细胞激素MSH）或炎症因子（如前列腺素E2）

可刺激黑色素细胞表面受体（如MC1R），激活cAMP信号通路，

上调酪氨酸酶（黑色素合成关键酶）表达及活性。

2.黑色素合成亢进：酪氨酸在酪氨酸酶催化下转化为多

巴、多巴醌，最终形成黑色素（包括棕色-黑色的真黑素和

黄色-红色的褐黑素）。黄褐斑患者局部皮肤中，促炎因子（如

TNF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）水平升高，进一步促

进黑色素合成及转运。

3.黑色素转运异常：黑色素细胞通过树突将黑色素小体

传递至角质形成细胞，若角质形成细胞代谢减慢（如皮肤屏

障受损时），黑色素小体在表皮停留时间延长，导致局部色

素沉积。

（二）色素减退性斑的形成机制

以白癜风为例，其核心为自身免疫攻击：T淋巴细胞异常

活化后攻击黑色素细胞，导致其凋亡或功能丧失；同时，氧

化应激（活性氧ROS积累）破坏黑色素细胞内环境，进一步

加剧损伤；神经因素（如精神压力诱发神经肽释放）也可能

参与黑色素细胞破坏。

（三）血管性斑的形成机制

鲜红斑痣与胚胎发育期间神经嵴细胞调控异常相关，导致

局部毛细血管后微静脉畸形扩张；蜘蛛痣则因雌激素或肝病

导致的血管内皮生长因子（VEGF）水平升高，引发小动脉末

端分支扩张。

三、影响斑形成的关键因素

斑的发生是遗传、环境及个体状态共同作用的结果，明确

影响因素对预防和干预具有指导意义：

（一）内源性因素

1.遗传易感性：雀斑、部分白癜风患者存在明确家族史，

黄褐斑也与HLA基因多态性相关。

2.激素水平：雌激素可通过上调酪氨酸酶活性促进黑色

素合成（妊娠期黄褐斑加重）；甲状腺激素异常（如甲亢）

可影响皮肤代谢，诱发色素异常。

3.慢性疾病：肝病患者因雌激素灭活减少（肝斑）、糖尿

病患者因糖基化终末产物（AGEs）积累损伤血管（糖尿病性

皮肤斑）均可能导致斑形成。

（二）外源性因素

1.紫外线暴露：UVA（320-400nm）穿透至真皮层，诱导

氧化应激并激活基质金属蛋白酶（MMPs）破坏胶原，间接促

进黑色素沉积；UVB（280-320nm）直接刺激黑色素细胞增殖

及酪氨酸酶活性，是雀斑、黄褐斑加重的主要诱因。

2.化妆品与药物：含重金属（铅、汞）的美白产品可抑

制酪氨酸酶但破坏皮肤屏障，反致炎症后色素沉着；光敏性

药物（如四环素、喹诺酮类）可增加皮肤对紫外线的敏感性，

诱发药源性色素斑。

3.生活方式：