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202X演讲人2025-12-31呼吸与危重症医学：呼吸肌训练课件

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01PARTONE前言

前言作为在呼吸与危重症医学科工作了12年的护士，我见过太多被呼吸问题“困住”的患者——有的像被抽走了“呼吸的力气”，走几步路就扶着墙大喘气；有的夜里躺着就憋醒，只能半靠在床头睡；还有的明明肺里没有痰，却因为呼吸肌无力咳不出来，反复感染。这些场景让我深刻意识到：呼吸不只是肺的事，呼吸肌的力量，才是支撑生命节律的“隐形支架”。

呼吸肌，包括膈肌、肋间肌、辅助呼吸肌（如胸锁乳突肌、斜角肌），是呼吸系统的“动力泵”。当它们因疾病（如COPD、神经肌肉病）、长期卧床或机械通气等原因功能减退时，患者会陷入“越弱越喘、越喘越弱”的恶性循环：呼吸肌疲劳→通气不足→缺氧/二氧化碳潴留→呼吸肌进一步失用性萎缩。这时候，单纯靠药物或氧疗往往“治标不治本”，呼吸肌训练就像给这台“动力泵”做“康复理疗”，帮助患者重新找回“呼吸的力气”。

前言今天，我想通过一个真实的病例，和大家聊聊呼吸肌训练的全流程护理——从评估到实施，从并发症预防到家庭延续，这不仅是技术活，更是一场需要医患共同“重建呼吸信心”的旅程。

02PARTONE病例介绍

病例介绍去年冬天，我们科收了一位让我印象深刻的患者——68岁的张叔。他是老COPD（慢性阻塞性肺疾病）患者，10年烟龄，戒了3年，但肺功能已经走到GOLD3级（中重度）。这次入院是因为“受凉后咳嗽、咳痰加重伴活动后气促1周”，来的时候坐着都能看到锁骨上窝凹陷，鼻翼煽动，说话只能说半句就得喘气。家属说：“他现在上厕所都得扶着墙，夜里睡觉得垫三个枕头，生怕一口气上不来。”

入院时查体：T36.8℃，P112次/分，R28次/分（正常12-20次），BP135/85mmHg，SpO?88%（吸2L/min氧）。双肺可闻及散在湿啰音和呼气相哮鸣音，胸廓呈桶状，呼吸时可见颈前肌群明显收缩（提示辅助呼吸肌代偿）。血气分析：pH7.38（正常7.35-7.45），PaO?58mmHg（正常80-100），PaCO?52mmHg（正常35-45），

病例介绍提示Ⅱ型呼吸衰竭。肺功能：FEV1/FVC52%（＜70%确诊COPD），FEV1占预计值38%（中重度气流受限）。更关键的是，呼吸肌力量评估：最大吸气压（MIP）-25cmH?O（正常男性≥-70cmH?O），最大呼气压（MEP）40cmH?O（正常男性≥100cmH?O），这说明他的吸气肌和呼气肌都严重乏力。

经过抗感染、平喘、无创通气（IPAP12cmH?O，EPAP4cmH?O）等治疗后，张叔的感染控制了，血气改善（PaO?72mmHg，PaCO?48mmHg），但他仍然主诉“走两步就累，咳嗽没力气”。这时候，我们意识到：要帮他真正回归生活，必须补上“呼吸肌训练”这一课。

03PARTONE护理评估

护理评估针对张叔的情况，我们从“主观感受-客观指标-功能状态”三个维度做了系统评估，就像给呼吸肌做一次“全面体检”。

主观资料张叔说：“以前还能下楼遛弯，现在从病房到护士站（约20米）得歇两次；咳嗽的时候感觉痰在喉咙里‘滚’，就是咳不出来；夜里要是侧着睡，总觉得胸口压了块石头。”这些主诉直接反映了呼吸肌疲劳导致的活动耐力下降和排痰困难。

客观资料体格检查：呼吸频率24次/分（静息状态），节律不规整，呼气时间明显延长（吸呼比1:3）；触诊发现腹式呼吸减弱（吸气时腹部隆起不明显），反而以胸式呼吸为主（辅助呼吸肌代偿）；咳嗽时腹肌收缩无力，痰液只能“轻咳”出少量白色黏痰。呼吸肌功能测试：除了MIP、MEP，我们还用可视呼气阻力装置测了他的呼气峰流速（PEF），仅120L/min（正常男性＞300L/min）；膈肌超声显示，深吸气时膈肌移动度仅1.5cm（正常＞2cm），提示膈肌收缩力下降。活动耐力评估：6分钟步行试验（6MWT）结果180米（同年龄男性正常＞400米），终点时SpO?从92%降至85%，伴明显气促（mMRC呼吸困难评分4级：“穿衣、脱衣都气短”）。123

心理社会因素张叔反复说：“我是不是废了？连咳嗽都得别人帮忙。”家属也焦虑：“我们在家该怎么帮他？万一训练的时候喘得更厉害怎么办？”这提示他存在明显的焦虑情绪和家庭照护知识缺乏。

这些评估结果像一张“呼吸肌功能地图”，让我们明确了训练的重点——提升膈肌和肋间肌的收缩力，改善呼吸模式，同时增强咳嗽排痰能力，最终提高活动耐力。

04PARTONE护理诊断

护理诊断基于评估，我们梳理出4个核心护理诊断，每个都紧扣“呼吸肌功能障碍”这条主线：01活动无耐力（与呼吸肌力量下降导致氧供需