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突聋用药指南

突发性耳聋（以下简称突聋）是指72小时内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少相邻两个频率听力下降≥30dBHL。其发病机制尚未完全明确，目前主流学说包括内耳微循环障碍、病毒感染、膜迷路积水、免疫异常及听神经损伤等。临床治疗以挽救和恢复听力为核心目标，需结合患者具体病情制定个体化用药方案。以下从核心药物选择、分型用药策略及特殊人群管理三方面展开说明。

一、核心药物的作用机制与规范使用

（一）糖皮质激素：一线治疗基石

糖皮质激素是目前国内外指南一致推荐的突聋一线治疗药物，其作用机制涵盖抗炎、抗水肿、抑制免疫反应及改善内耳血管通透性。临床可通过口服、静脉注射或鼓室注射三种途径给药，需根据患者听力损失程度、全身状况及治疗时机选择。

1.全身给药（口服/静脉）

口服给药因其方便性和安全性，通常作为首选。推荐使用泼尼松或甲泼尼龙，初始剂量为泼尼松1mg/(kg·d)（最大剂量不超过60mg/d）或甲泼尼龙0.8mg/(kg·d)（最大剂量不超过48mg/d），晨起顿服，连续使用5-7天后逐渐减量，总疗程10-14天。静脉给药适用于口服不耐受或重度听力损失患者，常用地塞米松10-20mg/d或甲泼尼龙40-80mg/d，疗程同口服方案。

需注意：①糖尿病患者需密切监测血糖，必要时调整降糖方案；②消化性溃疡患者需联合使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑20mgbid）预防胃肠道反应；③高血压患者需控制血压在140/90mmHg以下后再启用，治疗期间每日监测血压；④长期使用需警惕骨质疏松风险，可补充钙剂（如碳酸钙D3片0.6gqd）。

2.鼓室注射给药

适用于全身激素治疗无效、存在激素禁忌（如严重糖尿病未控制）或初始治疗即选择局部给药的患者。常用药物为地塞米松（10mg/ml）或甲泼尼龙（40mg/ml），每次注射0.3-0.5ml，患耳朝上保持体位30分钟，每周2-3次，总疗程4-6次。鼓室注射可直接作用于内耳，避免全身副作用，尤其对低频下降型及全聋型突聋效果更显著。

（二）改善内耳微循环药物：协同关键

内耳血供依赖迷路动脉终末支，无侧支循环，微循环障碍是突聋重要诱因。改善微循环药物通过扩张血管、降低血液黏稠度、抑制血小板聚集，恢复内耳灌注。

1.银杏叶提取物（EGb761）

主要成分为银杏黄酮苷和萜类内酯，可抑制血小板活化因子（PAF），增加内耳血流，清除自由基。常用剂量为17.5mg（含总黄酮醇苷4.2mg，萜类内酯1.6mg）口服bid，或87.5mg静脉滴注qd，疗程2-4周。需注意：①有出血倾向（如血小板减少、近期手术史）者慎用；②与抗凝药联用时需监测凝血功能（如INR）。

2.前列地尔（PGE1）

为前列腺素E1脂微球载体制剂，可特异性扩张内耳小动脉，抑制血小板聚集，改善缺血组织供氧。常用剂量为10μg加入0.9%氯化钠注射液100ml静脉滴注qd，疗程10-14天。需缓慢滴注（30分钟以上），避免静脉炎；低血压患者需监测血压，收缩压＜90mmHg时慎用。

3.倍他司汀

为组胺H1受体激动剂，可扩张内耳毛细血管前括约肌，增加耳蜗血流量，同时抑制前庭神经异常放电。常用剂量为12mg口服tid，疗程2-4周。适用于合并眩晕的突聋患者，需注意：①支气管哮喘患者慎用（可能诱发支气管痉挛）；②与抗组胺药联用时可能降低疗效。

（三）神经营养药物：修复辅助

内耳毛细胞及听神经损伤后，神经营养药物可促进神经髓鞘修复，改善神经传导功能。

1.甲钴胺（维生素B12活性形式）

作为甲基转移酶辅酶，参与神经细胞内核酸、蛋白质及卵磷脂合成，促进轴突再生。常用剂量为0.5mg口服tid，或0.5mg肌肉注射qd（急性期），疗程4-8周。需注意：①长期使用需监测血清维生素B12水平，避免蓄积；②对甲钴胺过敏者（罕见）需换用腺苷钴胺。

2.鼠神经生长因子（NGF）

可促进听神经元存活及轴突生长，适用于重度（听阈＞80dBHL）或全聋型突聋。常用剂量为30μg肌肉注射qd，疗程10-14天。需注意：①目前循证等级为Ⅱb级（专家共识推荐），需结合患者经济条件选择；②注射部位可能出现疼痛，可热敷缓解。

（四）溶栓/抗凝药物：高凝状态优选

对于血液高凝状态（如纤维蛋白原＞4g/L、D-二聚体升高）或合并血栓前状态（如抗磷脂抗体阳性）的患者，可考虑使用溶栓或抗凝药物。

1.巴曲酶（蛇毒血凝酶）

通过降解纤维蛋白原，降低血液黏稠度，改善微循环。首剂10BU加入0.9%氯化钠注射液250ml静脉滴注（1小时以上），第3、5天各5BU，总疗程3次。用药前需检测纤维蛋白原（FIB），