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白血病皮肤观察及护理

一、白血病患者皮肤改变的病理基础

白血病作为造血系统恶性克隆性疾病，其异常增殖的白血

病细胞会通过直接浸润、免疫功能破坏及治疗相关损伤等多

途径影响皮肤完整性，理解其病理机制是皮肤观察与护理的

核心前提。

（一）白血病细胞直接浸润

原始或幼稚白血病细胞可随血液循环迁移至皮肤真皮层

或皮下组织，形成局限性或弥漫性浸润灶。这种浸润会破坏

皮肤正常结构，表现为红色或紫色斑丘疹、结节（如粒细胞

肉瘤），严重时可出现皮肤溃疡。不同分型白血病的浸润特

征存在差异，如急性单核细胞白血病（M5型）皮肤浸润发生

率可达30%-50%，而慢性淋巴细胞白血病（CLL）则以非特异

性皮疹多见。

（二）血小板减少与凝血功能异常

白血病患者因骨髓造血功能受抑制，常伴随血小板计数显

著降低（＜50×10⁹/L时易出现出血倾向，＜20×10⁹/L时自

发性出血风险极高）。血小板减少会导致皮肤毛细血管脆性

增加，轻微外力即可引发皮下出血，表现为针尖样出血点（瘀

点）、片状瘀斑或血疱；若合并凝血因子异常（如急性早幼

粒细胞白血病M3型并发DIC），则出血范围更广、程度更重。

（三）免疫功能缺陷与感染易感性

白血病细胞浸润及化疗药物（如甲氨蝶呤、阿糖胞苷）的

使用会抑制T/B淋巴细胞功能，导致皮肤屏障防御能力下降。

此时，皮肤表面定植菌（如金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌）

或外界病原体（如真菌、病毒）易突破表皮，引发局部感染

（如毛囊炎、蜂窝织炎）或全身播散性感染（如脓毒症）。

感染部位皮肤可出现红肿、热痛、化脓性分泌物，严重时伴

发热、寒战等全身症状。

（四）治疗相关皮肤损伤

化疗药物（如多柔比星、长春新碱）外渗可直接导致局部

组织坏死，表现为注射部位红肿、水疱、溃疡；靶向药物（如

伊马替尼）可能引发痤疮样皮疹、手足皮肤反应（掌跖红斑

脱屑）；糖皮质激素长期使用会抑制成纤维细胞功能，延缓

皮肤伤口愈合；放疗则可能导致放射性皮炎（红斑、脱屑、

纤维化）。

二、白血病患者皮肤观察的核心要点与方法

基于病理机制，皮肤观察需遵循“全面覆盖、重点监测、

动态记录”原则，通过视诊、触诊结合辅助工具，及时识别

早期异常信号。

（一）观察范围与重点部位

1.全身皮肤：需系统性检查头面部、躯干、四肢（包括

指/趾间）、会阴部及肛周皮肤，避免遗漏隐蔽区域（如腋窝、

腹股沟）。

2.高风险区域：

（1）受压部位：骶尾部、髋部、足跟等长期卧床患者易

发生压疮的部位；

（2）注射/穿刺部位：静脉置管处、骨髓穿刺点、PICC

导管周围皮肤；

（3）黏膜移行处：口腔黏膜与皮肤交界（唇周）、鼻腔前

庭、肛门周围，此处皮肤菲薄，易发生溃疡或感染。

（2）观察内容与评估标准

1.颜色与形态：

（1）出血性改变：瘀点（直径＜2mm）多分布于下肢及前

胸部，压之不褪色；瘀斑（直径＞5mm）可呈紫红色或青紫

色，融合后边界不清；血疱（内含血性液体）常见于摩擦部

位（如肘部、膝盖）。

（2）浸润性改变：白血病细胞浸润灶多为红色或紫色丘

疹/结节，质地硬韧，无压痛或轻度压痛，边界清晰或模糊。

（3）感染性改变：局部皮肤发红（范围＞2cm）、肿胀（皮

纹消失）、皮温升高（较对侧高1-2℃）、触痛明显，可见脓

性分泌物或脓头。

2.皮肤完整性：

（1）破损程度：Ⅰ期（皮肤完整，指压不变白的红斑）、

Ⅱ期（部分皮层缺失，表浅开放性溃疡）、Ⅲ期（全层皮肤

缺失，可见脂肪）、Ⅳ期（全层皮肤及组织缺失，暴露肌肉/

骨骼）。

（2）伤口特征：记录溃疡大小（长×宽×深，单位cm）、

渗液性质（浆液性、血性、脓性）、气味（有无腐臭）及周

围皮肤情况（有无红肿、色素沉着）。

（3）辅助观察工具与记录

1.使用皮肤评估量表（如Braden量表）预测压疮风险，

评分≤18分提示高风险；

2.借助放大镜观察微小出血点（如针尖样瘀点），结合血

常规（血小板计数）、凝血功能（PT/APTT）结果综合判断出

血风险；

3.每日固定时间（如晨间护理时）进行皮肤检查，绘制

“皮肤异常分布图”，标记病变部位、大小及动态变化（如

瘀斑扩大、结节增多），并记录于护理记录单。