呼吸与危重症医学：高碳酸血症处理课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：高碳酸血症处理课件

01前言ONE

前言作为在呼吸与危重症医学科（RICU）工作了12年的护理组长，我始终记得带教新护士时说过的第一句话：“呼吸是生命的门户，而二氧化碳潴留则是这扇门后最危险的暗涌。”高碳酸血症，这个看似抽象的病理名词，在临床中却意味着患者可能正在经历肺泡通气不足、呼吸泵衰竭，甚至逐步滑向肺性脑病的深渊。

在RICU的日常工作中，高碳酸血症的患者并不少见——他们可能是COPD急性加重的老烟民，可能是神经肌肉疾病导致呼吸肌无力的年轻人，也可能是重症肺炎后痰液壅滞的术后患者。我曾目睹过患者因严重高碳酸血症（PaCO?＞80mmHg）出现双手扑翼样震颤，也见过原本清醒的老人因二氧化碳潴留逐渐陷入嗜睡，更经历过团队用72小时持续调整通气参数，终于将患者从“二氧化碳麻醉”中拉回的紧张时刻。

前言处理高碳酸血症，绝不是简单的“降二氧化碳”，而是一场涉及病理生理、个体化治疗、多学科协作的系统工程。而护理，作为离患者最近的“前哨”，从评估到干预，从并发症预防到长期管理，始终贯穿全程。今天，我想用一个真实的病例，和大家聊聊高碳酸血症的护理全流程。

02病例介绍ONE

病例介绍去年11月的一个夜班，120送来了68岁的王大爷。家属说：“他咳嗽、咳痰20多年，这两天喘得坐都坐不住，刚才叫他都不太应了。”我快速扫了眼平车旁的监护仪：呼吸频率32次/分，浅快；血氧饱和度85%（鼻导管2L/min吸氧）；心率118次/分，律齐；血压150/95mmHg。王大爷半卧位，口唇发绀，球结膜水肿，双手不自主地抓扯被单，回答问题时言语含糊，只能说短句。

追问病史，家属补充：“他有COPD10年，平时用‘噻托溴铵’，但最近天气冷，咳嗽加重，痰变稠了，自己觉得‘吸药不管用’，就没规律用。”急查血气分析（鼻导管2L/min）结果：pH7.28，PaCO?78mmHg，PaO?55mmHg，HCO??32mmol/L——典型的Ⅱ型呼吸衰竭，失代偿性高碳酸血症。胸片提示双肺纹理增粗，右下肺少许斑片影（考虑感染）。

病例介绍我们立即予无创呼吸机辅助通气（模式S/T，IPAP16cmH?O，EPAP4cmH?O），同时留取痰培养、静脉输注头孢哌酮舒巴坦抗感染，并请呼吸医生会诊。2小时后复查血气：pH7.32，PaCO?65mmHg，PaO?70mmHg——王大爷的呼吸频率降至26次/分，能断续说整句话了，但仍烦躁，间断抓扯面罩。

这个病例像面镜子，照见了高碳酸血症的典型轨迹：COPD基础+感染诱因→痰液引流障碍→肺泡通气量下降→CO?潴留→呼吸性酸中毒→中枢神经抑制（早期烦躁，进展至嗜睡）。而我们的护理，就要围绕这条轨迹展开。

03护理评估ONE

护理评估面对高碳酸血症患者，护理评估必须“快、准、全”。快，是因为病情可能在分钟级变化；准，是要抓住关键指标；全，则是要覆盖病理、心理、社会多维度。

主观资料评估我蹲在王大爷床头，握着他的手问：“大爷，现在哪里最难受？”他皱着眉说：“胸口压着石头，气不够用，头涨得慌。”这提示我们：呼吸困难（中重度）、头痛（CO?潴留导致脑血管扩张）是主要症状。再问：“这两天痰好咳吗？”家属插话说：“他说痰黏在喉咙里，咳半天就吐点白黏痰，昨天开始连饭都吃不下。”这说明痰液引流障碍是重要诱因，且存在营养风险。

客观资料评估生命体征与症状体征：呼吸频率（32→26次/分）、节律（浅快→稍深慢）；心率（118→105次/分）；意识状态（嗜睡→烦躁→定向力恢复）；球结膜水肿（仍存在）；双肺听诊（双肺散在哮鸣音，右下肺湿啰音）；外周循环（四肢温暖，无明显发绀）。血气分析动态：初始pH7.28（酸中毒），PaCO?78mmHg（显著升高），BE+4mmol/L（代偿性碱储备增加）；2小时后pH7.32（部分代偿），PaCO?65mmHg（下降但仍高）。辅助检查：痰培养提示肺炎克雷伯菌（对头孢哌酮舒巴坦敏感）；血电解质：血钾3.2mmol/L（低血钾，与进食少、呼吸性酸中毒细胞内外钾转移有关）；BNP120pg/ml（暂无心衰）。123

潜在风险评估王大爷有几个“高危点”：①意识状态波动（烦躁可能是肺性脑病早期，也可能是无创通气不耐受）；②痰液黏稠（可能进一步阻塞气道，加重CO?潴留）；③低血钾（可能诱发心律失常，影响呼吸肌收缩）；④无创通气依从性（反复抓面罩可能导致漏气，影响疗效）。

04护理诊断ONE

护理诊断气体交换受损：与肺泡通气不足（COPD气道阻塞+痰液潴留）、通气/血流比例失调有关。基于评估，我们列出了5个核心护理诊断：知