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百日咳问题及护理措施

一、百日咳的基础认知

百日咳是由百日咳鲍特菌（Bordetellapertussis）引起

的急性呼吸道传染病，因病程可长达2-3个月而得名。其核

心特征为阵发性、痉挛性咳嗽，伴“鸡鸣样”吸气性吼声，

好发于未接种疫苗的婴幼儿，但近年来青少年及成人病例呈

上升趋势，需引起临床高度重视。

（一）病原学特点

百日咳鲍特菌为革兰氏阴性短小杆菌，专性需氧，对干燥、

热及一般消毒剂敏感（56℃30分钟或紫外线照射可灭活），

但在低温环境中可存活数周。其致病力主要依赖多种毒力因

子：

1.百日咳毒素（PT）：可导致淋巴细胞增多、组胺敏感及

局部炎症反应；

2.丝状血凝素（FHA）：介导细菌黏附于呼吸道上皮细胞；

3.气管细胞毒素（TCT）：直接损伤纤毛上皮细胞，抑制

其清除功能；

4.腺苷酸环化酶毒素（ACT）：抑制吞噬细胞活性，逃避

免疫清除。

（二）流行病学特征

1.传染源：主要为急性期患者（病程2-3周内传染性最

强）及无症状带菌者；

2.传播途径：通过咳嗽、打喷嚏等产生的飞沫传播，密

切接触（如距离＜1米）感染风险显著升高；

3.人群易感性：未接种疫苗或免疫力消退者普遍易感，6

月龄以下婴儿因母传抗体水平低，病情最重且易发生并发症；

4.流行趋势：全球范围内，尽管百白破疫苗

（DTaP/IPV/Hib）覆盖率＞85%，但因疫苗诱导的免疫力随

时间衰减（保护期约5-10年），青少年及成人成为潜在储菌

库，导致“青少年-成人-婴幼儿”的传播链重新活跃。

二、百日咳的临床表现与病程分期

百日咳病程可分为三期，各期表现差异显著，早期识别对

阻断传播及改善预后至关重要。

（一）卡他期（病程1-2周）

症状类似普通上呼吸道感染，表现为低热（＜38.5℃）、

流涕、喷嚏、干咳，易被误诊为“感冒”。此期因症状轻微，

患者常未就医，但细菌大量增殖，呼吸道分泌物中含菌量最

高，传染性最强。

（二）痉咳期（病程2-6周）

典型表现为阵发性、痉挛性咳嗽：

1.咳嗽特征：成串、连续的短促咳嗽（10-30声），直至

空气耗尽后出现深长吸气，因声门痉挛产生高调“鸡鸣样”

吼声；

2.伴随症状：咳嗽剧烈时可致面红耳赤、颈静脉怒张、

舌外伸（舌系带摩擦下切牙可致溃疡），严重者出现发绀、

呕吐（胃内容物）、尿失禁；

3.年龄差异：婴幼儿（尤其是＜6月龄）因气道狭窄，

常无典型“鸡鸣样”吼声，而表现为呼吸暂停（＞20秒）、

发绀甚至窒息，需紧急干预；

4.发作规律：夜间重于白天，冷空气、烟雾、情绪激动

等可诱发，每日发作数次至数十次。

（三）恢复期（病程6-12周）

痉咳频率及强度逐渐减轻，“鸡鸣样”吼声消失，咳嗽转

为单声干咳，最终4-8周内完全缓解。部分患者因气道高反

应性，遇刺激可出现短暂咳嗽复发（称为“百日咳后咳嗽”），

但无传染性。

三、百日咳的常见并发症及高危因素

痉咳期因剧烈咳嗽及毒素作用，可引发多系统并发症，其

中婴幼儿及未及时治疗者风险最高。

（一）呼吸系统并发症

1.肺炎：最常见（发生率10%-20%），多为继发细菌感染

（如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）或百日咳鲍特菌直接侵犯，

表现为持续高热、呼吸急促、肺部湿啰音；

2.肺气肿/肺不张：剧烈咳嗽致肺泡破裂或黏液栓阻塞小

气道；

3.气胸/纵隔气肿：罕见但严重，因肺泡破裂气体进入胸

腔或纵隔。

（二）神经系统并发症

1.百日咳脑病：发生率约0.5%-2%，由缺氧（咳嗽致脑

灌注不足）、毒素直接作用或血管痉挛引起，表现为抽搐、

意识障碍、颅内压增高（前囟隆起、呕吐），可遗留智力低

下、癫痫等后遗症；

2.脑出血：剧烈咳嗽致颅内小血管破裂，多见于维生素

K缺乏或凝血功能异常者。

（三）其他并发症

1.腹压增高相关：疝气（腹股沟疝、脐疝）、脱肛、结膜

下出血（咳嗽致小血管破裂）；

2.营养不良：频繁呕吐导致进食减少，加之代谢消耗增

加，婴幼儿易出现体重不增或下降。

四、百日咳的诊断与治疗原则

早期诊断是缩短病程、减少并发症的关键，需结合临床表

现、实验室检