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呼吸与危重症医学：排痰技术应用课件演讲人

01前言02病例介绍03护理评估04护理诊断05护理目标与措施06并发症的观察及护理07健康教育：从“被动护理”到“主动管理”08总结目录

01前言

前言清晨的呼吸监护室里，心电监护仪的“滴滴”声与呼吸机的规律性送气声交织成特殊的节奏。我站在2床王阿姨的床头，看她因剧烈咳嗽而涨红的脸——她已经反复尝试了10分钟，却只咳出两小口粘稠如胶的痰液。这一幕，是呼吸与危重症医学科最常见的场景之一：当气道被痰液阻塞，呼吸会变成一场艰难的“突围战”。

排痰，这个看似简单的生理反射，在危重症患者身上往往成为生死攸关的“技术活”。对于慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期、重症肺炎、神经肌肉疾病导致咳嗽无力的患者，或是气管插管/切开后气道防御功能受损的人群，痰液滞留不仅会加重缺氧、诱发肺不张，更可能引发窒息，成为压垮生命的“最后一根稻草”。作为呼吸与危重症医学科的护理工作者，我们既是排痰技术的操作者，更是患者呼吸通路的“守护者”。

今天，我将结合一例真实病例，从护理视角梳理排痰技术的应用逻辑——从评估到干预，从并发症预防到健康教育，每一个环节都渗透着对生命的敬畏与专业的沉淀。

02病例介绍

病例介绍那是今年3月的一个夜班，急诊通过绿色通道转来72岁的李大爷。家属推着平车冲进病房时，我远远就听见他喉咙里“呼噜呼噜”的痰鸣音，像风箱里塞了团破布。

“老爷子有COPD病史10年，这两天受凉后咳嗽加重，痰根本咳不出来！”儿子攥着病历本，声音带着哭腔。我快速扫过急诊记录：体温38.5℃，呼吸34次/分，血氧饱和度（SpO?）82%（鼻导管吸氧3L/min）；血气分析显示pH7.32，PaCO?58mmHg，PaO?55mmHg，提示Ⅱ型呼吸衰竭；胸部CT提示双肺纹理增多，右下肺可见斑片状高密度影，考虑肺部感染。

李大爷半卧位，口唇发绀，鼻翼扇动，锁骨上窝和肋间隙随呼吸明显凹陷（三凹征阳性）。我轻轻叩击他的背部，右下肺区域传来浊音，听诊双肺满布湿啰音，以右下肺为著。他抬手指了指喉咙，声音嘶哑：“痰……卡在这儿，出不来……”

病例介绍这是典型的“痰液潴留合并肺部感染”病例——COPD基础上的急性加重，感染导致痰液量增多、粘稠度增加，而长期疾病消耗使患者呼吸肌力量减弱，咳嗽有效性下降，形成“痰液滞留-感染加重-咳嗽无力”的恶性循环。

03护理评估

护理评估面对李大爷，我们需要系统评估“痰液为什么排不出来”以及“排痰障碍带来了哪些影响”。护理评估不是简单的“查指标”，而是像拼一幅拼图，把患者的生理状态、病理机制、环境因素串联起来。

痰液本身的评估量与性质：李大爷入院后24小时痰液总量约150ml（正常成人每日痰量＜10ml），呈黄色脓痰，静置后分三层（上层泡沫、中层黏液、下层坏死组织），提示感染较重；痰液粘稠度Ⅲ度（用压舌板挑起痰液，痰液呈长丝状，难以断开）。

引流难度：患者咳嗽时痰液仅能移动至主气道，无法到达声门（咳嗽时可见颈部气管区域有明显震动，但无痰液咳出）。

咳嗽能力评估主观感受：李大爷主诉“咳嗽时胸口像被石头压着，使不上劲”，咳嗽峰值流速（PCF）测定为120L/min（正常＞300L/min，＜160L/min提示咳嗽无效）。

呼吸肌力量：最大吸气压（MIP）-25cmH?O（正常＞-60cmH?O），最大呼气压（MEP）40cmH?O（正常＞100cmH?O），提示呼吸肌力量显著下降。

气道与肺功能状态气道通畅性：喉镜检查可见咽喉部充血水肿，气管内有大量粘稠痰液附着；

肺通气/换气功能：肺功能提示FEV1/FVC52%（中重度阻塞性通气功能障碍），氧合指数（PaO?/FiO?）183（＜300提示急性肺损伤）。

全身状态营养状况：体重指数（BMI）18.2kg/m2（正常18.5-23.9），血清白蛋白32g/L（正常35-50g/L），提示营养不良，影响气道黏膜修复和免疫功能；意识与配合度：意识清楚，但因呼吸困难和咳嗽疼痛（视觉模拟评分VAS6分）存在抗拒咳嗽的心理。总结评估重点：李大爷排痰障碍的核心矛盾是“痰液高粘稠度+咳嗽肌无力+气道炎症水肿”的三重阻碍，需通过湿化、稀释痰液，增强咳嗽效能，同时控制感染、改善全身状态来综合干预。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们梳理出以下优先护理诊断：气体交换受损与气道分泌物阻塞、肺通气/换气功能障碍有关（次优诊断，影响全身氧供）；潜在并发症：窒息、肺不张、呼吸机相关性肺炎（VAP）（需重点监测）；清理呼吸道无效与痰液粘稠、咳嗽无力、气道水肿有关（首优诊断，直接威胁呼吸功能）；疼痛（胸痛）与频繁剧烈咳嗽导致胸壁肌肉拉伤有关（影响患者配合度，需同步干预）；营养失调：低于机体需要量与疾病消耗增加、进食减少有关（影响长期预后）。0103050204