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2025POQI/ERAS-C共识:临时机械循环支持的最佳管理实践优化循环支持,提升救治成效
目录第一章第二章第三章tMCS核心管理原则患者评估与启动时机临床管理关键要素
目录第四章第五章第六章设备运行与监测支持级别动态调整质量提升路径
tMCS核心管理原则1.
目标设定与生理理解通过tMCS维持足够的平均动脉压(MAP65mmHg)和心输出量(CI2.2L/min/m2),纠正乳酸酸中毒(目标2mmol/L),改善肝肾功能指标(如ALT、肌酐)。恢复终末器官灌注通过调整设备参数(如流量、转速)降低心室充盈压(PCWP15mmHg),减少心肌氧耗,避免继发性心肌损伤。减轻心脏负荷根据病因(如AMI-CSvs.HF-CS)和血流动力学分型(湿冷型/干冷型)选择设备类型(Impella、VA-ECMO等),并动态调整支持强度。个体化支持策略
快速响应机制建立24/7休克团队呼叫流程,确保从识别到置入设备的黄金时间≤60分钟,优先处理SCAI分级C/D级患者。标准化操作流程制定机构级tMCS置入/撤机清单(如抗凝目标ACT160-180秒),减少导管相关感染(CLABSI)和肢体缺血(发生率10%)等并发症。数据驱动决策通过电子病历系统实时共享血流动力学(如Swan-Ganz导管数据)、实验室(乳酸、BNP)及影像学(每日超声评估心室卸载效果)结果。多学科休克团队协作
每日评估设备流量与患者自身循环的竞争现象(如VA-ECMO的“南北综合征”),通过超声引导调整插管位置或联合IABP改善左室减压。监测右心功能(TAPSE16mm或RVFAC35%),及时启动RVAD(如ProtekDuo)或肺血管扩张剂(吸入NO)治疗。建立出血(BARC≥3级)和血栓(D-二聚体5mg/L)风险评分模型,平衡抗凝(肝素/比伐卢定)与抗血小板(阿司匹林)策略。实施每日肢体灌注评估(近红外光谱监测或6分钟步行试验),预防性使用远端灌注导管(如7Fr鞘管)降低截肢风险。采用渐进式撤机试验(如ECMO流量每6小时降低0.5L/min),联合心肌恢复标志物(LVEF提升10%或NT-proBNP下降30%)综合判断。对不可逆心衰患者,72小时内启动心脏移植或长期VAD评估(INTERMACS分级≤2级优先)。血流动力学参数优化并发症预警与干预撤机与过渡方案患者-设备交互监测
患者评估与启动时机2.
“SUSPECTCS”快速筛查症状/体征评估:通过胸痛、消化道症状(恶心、呕吐、腹痛)、循环状态(肢端湿冷、心率100次/min、脉压差减少)、意识状态(嗜睡、毛细血管充盈时间2s)及呼吸状态(氧饱和度下降、端坐呼吸)等综合判断潜在CS。实验室与影像学支持:结合乳酸2mmol/L、肝功能异常(ALT200U/L)、代谢性酸中毒(pH7.2)及超声心动图显示的左/右心室功能受损证据,强化早期诊断。分诊与团队协作:强调多学科休克团队的快速启动,根据SCAI分期评估是否需要tMCS升级或转运至高级医疗中心。
收缩压90mmHg或MAP60mmHg持续30分钟以上,或需升压药物维持血压,提示血流动力学崩溃风险。持续低血压超声显示LVEF显著降低(如30%)、右心室扩张或双心室衰竭(CVP与PCWP均升高),需紧急干预。心室功能恶化对常规强心药(如多巴胺、去甲肾上腺素)无反应,或需递增剂量维持灌注,视为tMCS启动信号。血管活性药物依赖PCWP15mmHg(左心主导型)或CVP15mmHg(右心主导型),结合心输出量(CI2.2L/min/m2)明确分型。有创监测数据异常血流动力学不稳定指征
组织灌注不足识别标准乳酸持续升高(4mmol/L)或清除率20%/小时,反映组织缺氧及无氧代谢加剧。代谢指标异常肾功能恶化(肌酐正常2倍)、肝酶升高(ALT3倍上限)或意识障碍,提示多器官灌注不足。终末器官损伤皮肤花斑、四肢湿冷、尿量0.5mL/(kg·h)等临床体征,联合血气分析(BE-6)进一步验证灌注衰竭。微循环障碍
临床管理关键要素3.
个体化通气参数设置根据患者血流动力学状态调整潮气量(6-8ml/kg理想体重)和PEEP(5-10cmH?O),避免呼吸机相关性肺损伤。肺保护性通气策略采用低平台压(30cmH?O)联合俯卧位通气,改善氧合并减少肺泡过度膨胀风险。实时监测与动态调整通过动脉血气分析、呼吸力学监测及超声评估,及时优化FiO?和通气模式(如PRVC或APRV)。机械通气优化策略
早期抗凝启动在确认无活动性出血后,应在植入机械循环支持装置后24小时内启动抗凝治疗,首选普通肝素或低分子肝素过渡至华法林。个体化抗凝目标根据装置类型(如VA-ECMO、Impella等)设定抗凝强度,VA-ECMO需维持APTT50-
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