感染性疾病：代谢组学课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

感染性疾病：代谢组学课件

01前言

前言作为一名在感染科工作了15年的临床护理工作者，我常被一个问题困扰：同样是肺炎患者，为什么有的能快速康复，有的却进展为脓毒症？过去，我们依赖体温、白细胞计数、C反应蛋白（CRP）这些传统指标判断病情，但它们往往滞后于病理变化。直到近年来接触代谢组学，我才意识到：感染不仅是病原体与免疫系统的“正面交锋”，更是一场发生在细胞代谢层面的“暗战”——病原体入侵会打破宿主原有的代谢平衡，而代谢产物的变化，可能在临床症状出现前就发出预警。

代谢组学是研究生物体内所有小分子代谢物（分子量1500Da）的一门学科，通过检测血液、尿液、组织中的代谢物（如氨基酸、脂肪酸、碳水化合物等），能动态反映机体的生理或病理状态。在感染性疾病领域，它像一把“代谢显微镜”，让我们更精准地看到感染如何重塑宿主代谢网络，也为护理干预提供了新的靶点。

前言今天，我想结合一例脓毒症患者的全程护理，和大家分享代谢组学如何深度参与感染性疾病的护理实践——从病情评估到并发症预警，从营养支持到疗效评价，代谢组学正在改写我们对感染性疾病“观察-干预-反馈”的传统模式。

02病例介绍

病例介绍记得去年11月，急诊送来了一位68岁的张大爷。他因“发热伴咳嗽5天，意识模糊1小时”入院。家属说，老人有糖尿病史10年，平时血糖控制一般，5天前受凉后开始发热（最高39.2℃），咳黄痰，自服“感冒药”无效，今天早上叫不醒才急送医院。

入院时查体：T39.8℃，P132次/分，R28次/分，BP85/50mmHg（去甲肾上腺素维持）；意识模糊，皮肤湿冷，双肺可闻及大量湿啰音；实验室检查：白细胞22×10?/L（中性粒细胞89%），降钙素原（PCT）12.6ng/mL（正常0.5），C反应蛋白210mg/L；血气分析：pH7.28，乳酸4.5mmol/L（正常2）；胸部CT提示双肺多发斑片影，考虑重症肺炎。血培养结果未回，但结合症状，初步诊断为“重症肺炎、脓毒症休克”。

病例介绍与以往不同的是，这次我们联合检验科对患者入院时的血浆进行了非靶向代谢组学检测。48小时后报告显示：短链脂肪酸（如乙酸、丙酸）显著降低，支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸）升高，三羧酸循环中间产物（柠檬酸、α-酮戊二酸）减少，同时检测到脂多糖（LPS）代谢产物（如内毒素核心寡糖）。这些异常代谢物像一串“密码”，提示我们：患者不仅存在严重感染，还伴随肠道菌群失调（短链脂肪酸减少）、肌肉分解加速（支链氨基酸升高）、能量代谢障碍（三羧酸循环抑制）——这些信息，为后续护理提供了关键线索。

03护理评估

护理评估面对张大爷这样的脓毒症患者，传统护理评估聚焦于生命体征、感染指标和器官功能；但引入代谢组学后，我们的评估维度更“深”了一层——不仅要“看症状”，更要“看代谢”。

生理评估感染状态：高热（39.8℃）、PCT显著升高、血培养（后回报为肺炎克雷伯菌），提示革兰阴性菌重症感染；代谢组学中LPS代谢产物阳性，进一步确认内毒素血症。代谢紊乱：乳酸4.5mmol/L（提示组织缺氧、无氧代谢增强）；短链脂肪酸降低（肠道菌群失调，肠黏膜屏障受损风险增加）；支链氨基酸升高（肌肉分解供能，负氮平衡）。器官功能：血压低（需血管活性药物）、意识模糊（脑灌注不足）、皮肤湿冷（外周循环差），符合脓毒症休克表现。321

心理-社会评估张大爷老伴早逝，唯一的女儿在外地工作，由保姆照顾日常。入院后女儿赶至，但因疫情防控只能在病房外等候，老人意识模糊时反复喊“冷”“疼”，清醒时则焦虑地问“我是不是快不行了”。家属也因病情危重、治疗费用（代谢组学检测为自费项目）产生压力，这些心理因素会进一步影响患者的应激反应和代谢状态——焦虑会激活交感神经，导致儿茶酚胺分泌增加，加剧能量消耗。

营养状态评估患者既往糖尿病史，入院前5天进食少（仅喝稀粥），体重较平时下降3kg；血清前白蛋白150mg/L（正常200-400），提示营养不良；代谢组学中支链氨基酸升高，说明肌肉蛋白分解加速，亟需精准营养支持。

04护理诊断

护理诊断基于上述评估，我们提出以下护理诊断（优先排序）：

体温过高：与感染导致的炎症反应及代谢紊乱有关（依据：T39.8℃，PCT、CRP升高，代谢组学提示三羧酸循环抑制，能量代谢异常产热）。

组织灌注无效（外周及肾）：与脓毒症休克、血管收缩/舒张功能障碍有关（依据：BP85/50mmHg，皮肤湿冷，尿量20ml/h，乳酸4.5mmol/L）。

营养失调（低于机体需要量）：与高代谢状态、摄入不足及肌肉分解加速有关（依据：体重下降、前白蛋白降低，代谢组学支链氨基酸升高）。

焦虑：与