免疫检查点抑制剂相关肺炎诊治和管理专家共识（2025）解读PPT课件.pptxVIP

免疫检查点抑制剂相关肺炎诊治和管理专家共识（2025）解读精准诊疗，守护患者安全

目录第一章第二章第三章引言与背景CIP的危险因素CIP的临床特征

目录第四章第五章第六章CIP的诊断评价CIP的治疗策略共识意义与展望

引言与背景1.

ICI治疗概述免疫检查点抑制剂（ICI）通过阻断PD-1/PD-L1或CTLA-4等信号通路，解除T细胞免疫抑制，增强抗肿瘤免疫应答。作用机制广泛用于黑色素瘤、非小细胞肺癌、霍奇金淋巴瘤等多种恶性肿瘤的治疗，显著改善患者生存期。适应症范围免疫相关不良反应（irAEs）可累及多器官系统，其中免疫检查点抑制剂相关肺炎（CIP）是严重且可能致命的不良反应之一。常见不良反应

诊断复杂性CIP临床表现缺乏特异性，需与感染性肺炎、肿瘤进展、放射性肺炎等鉴别，高分辨率CT和支气管肺泡灌洗是重要诊断工具但存在操作风险。分级管理差异1级（无症状）仅需暂停ICI并观察，而3-4级（呼吸衰竭）需永久停用ICI并启动大剂量糖皮质激素冲击治疗，临床决策需结合影像学与血气分析动态评估。预后影响因素合并间质性肺病（ILD）患者死亡率高达50%，而早期识别和干预可将3-4级CIP的1年生存率提升至80%以上。生物标志物空白目前缺乏预测CIP的可靠生物标志物，血清KL-6、SP-D等肺表面活性蛋白仅具辅助诊断价值，亟待开发特异性指标IP的重要性和挑战

明确激素无效病例的二线治疗方案选择（环磷酰胺vs英夫利昔单抗），并制定免疫治疗再挑战的严格标准（需满足肺功能FEV1恢复至基线90%以上）。治疗进阶策略由呼吸科、肿瘤科、影像科等12个学科专家组成工作组，基于138项临床研究证据和德尔菲法三轮投票形成推荐意见。多学科整合建立从疑似病例识别（新发咳嗽/呼吸困难+磨玻璃影）、鉴别诊断（72小时内完成感染病原体筛查）到分级干预的标准化路径。流程标准化共识目的与形成方法

CIP的危险因素2.

高龄（≥70岁）老年患者因免疫功能下降和器官储备功能减退，对免疫治疗的耐受性降低，发生CIP的风险显著增加。亚洲人群流行病学数据显示亚洲人群接受ICI治疗后CIP发生率高于其他种族，可能与遗传易感性或环境因素相关。吸烟史长期烟草暴露会导致肺部慢性炎症和上皮损伤，破坏肺组织免疫微环境，增加ICI治疗后异常免疫反应风险。人口学相关因素

基线存在ILD的患者肺组织已存在慢性炎症和纤维化改变，ICI可能加剧肺部免疫损伤，CIP发生率高达10-20%。间质性肺疾病（ILD）气道慢性炎症和肺结构破坏使COPD患者更易发生免疫相关性肺炎，需特别注意急性加重的鉴别诊断。慢性阻塞性肺疾病（COPD）基线DLCO70%或FEV180%预示肺储备功能不足，一旦发生CIP更易进展为呼吸衰竭。肺功能受损胸部CT显示肺气肿、间质改变或纤维化病灶的患者，CIP发生风险增加2-3倍。影像学异常基础疾病与肺部状况

药物洗脱期不足EGFR-TKI停药后4周内启用ICI治疗，药物相互作用可能导致肺部毒性增强。ICI联合治疗PD-1抑制剂联合CTLA-4抑制剂使CIP风险升高13.5倍，联合放疗或靶向药物（如奥希替尼）时风险叠加。肿瘤类型肺癌（尤其鳞癌）患者CIP发生率显著高于黑色素瘤等瘤种，可能与肿瘤微环境及肺部原发灶相关。治疗相关因素

CIP的临床特征3.

53%的患者出现该症状，表现为新发或加重的气促，常伴随活动耐量下降，是CIP最具特征性的临床表现之一呼吸困难持续性干咳胸痛及发热乏力与体重下降约15%患者以咳嗽为首发症状，通常无痰或少量白痰，易被误诊为普通呼吸道感染部分患者出现胸膜性胸痛（与胸膜受累相关）和低热（37.5-38.5℃），需与感染性肺炎鉴别非特异性全身症状，可能早于呼吸道症状出现，提示系统性免疫反应激活常见症状表现

非特异性早期表现1/3患者早期仅通过CT发现磨玻璃影，无主观症状，需定期影像监测无症状影像学异常表现为爬楼梯或快走时呼吸困难，静息血氧可能正常，易被忽视轻微活动后气短部分患者平卧位血氧饱和度较直立位下降＞4%，提示早期肺功能受损隐匿性低氧血症

72小时内快速进展的顽固性低氧血症（氧合指数＜200mmHg），需机械通气支持急性呼吸衰竭CT显示双肺弥漫性磨玻璃影伴实变，病理可见透明膜形成，死亡率高达50%弥漫性肺泡损伤听诊闻及特征性细湿啰音，提示肺间质纤维化进展Velcro啰音合并心肌炎/肝炎时出现心源性休克、肝酶异常，属免疫风暴危象多器官功能衰竭重症及进展特征

CIP的诊断评价4.

要点三系统炎症指标检测建议检测C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等指标，结合基线水平动态评估炎症活动程度，有助于区分感染性与非感染性肺损伤。要点一要点二自身抗体筛查包括抗核抗体(ANA)、类风湿因子(RF)等，用于排除结缔组织病相关间质性肺炎，部分C