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儿童登革热诊断、治疗与预防专家共识总结2026

—、疾病基础信息

病因与传播：由登革病毒（4种血清型）引起，经埃及伊蚊、白纹伊蚊叮

咬传播，属乙类传染病，热带、亚热带地区高发，我国以输入性病例引发

本土传播为主，流行范围逐步扩大。

临床特征：多表现为突起发热、皮疹、全身疼痛及白胞减少，多数自限

性、预后良好；少数发展为重症，因重要脏器衰竭死亡，＜5岁儿童、二

次异种血清型感染者重症风险高。

流行现状：全球近20年发病率显著上升，超一半人口有感染风险，多数

病例为15岁以下儿童；我国长江流域以南为主要本地传播区，近年向北

扩至山东、河南等地，高温多雨季节高发。

二、核心定义与关键机制

病例分类：输入性病例（境夕卜/境内输入，发病前14天到过流行区）、

本地感染病例（发病前14天未离开本县区）。

关键概念：

ADE效应：初次感染后产生的抗体，在二次感染时与病毒结合促进其进

入胞复制，是重症重要机制，婴儿可因胎传抗体发生该反应。

重症登革热：出现严重出血、休克、重要脏器功能障碍/衰竭的类型。

束臂试验：判断毛血管脆性，圆圈内新出血点＞10个为阳性。

发病机制：病毒经伊蚊侵入后，在单核-巨噬胞系统增殖，形成两次病

毒血症；免疫复合物激活补体致血管渗漏、出血、休克，同时病毒抑制骨

髓造血，还可直接或通过免疫损伤致多器官功能障碍。

三、实验室与影像学检查

一般检查：血常规示白胞、血小板减少（血小板下降与病情正相关），

血浆渗漏时红胞比容升高；生化检查可见肝肾功能、心肌酶等指标异常，

重症伴血清白蛋白降低；凝血功能示纤维蛋白原减少、凝血时间延长。

病原学与血清学检查：

NS1抗原检测：发病前1-3天灵敏度最高（80%-90%）,5天后下降，

可早期诊断。

核酸检测（RT-PCR）:发病前1-7天灵敏度90%-95%,特异度近100%,

可确诊并区分血清型，是首选早期诊断方法。

抗体检测：IgM抗体5-7天出现（急性感染标志），IgG抗体10-14天

升高（可持续终身），二次感染可通过早期高水平IgG及IgM/IgG比

值判断。

影像学与心电图：超声可见肝脾肿大、浆膜腔积液、心脏功能异常；X线

/CT/MRI示积液、心脏扩大，神经系统受累时见脑水肿/出血；心电

图可有心律失常、ST-T改变。

四、诊断与鉴别诊断

诊断标准：

疑似病例：有登革热临床表现（发热+头痛/肌肉痛/皮疹等至少2

项）+流行病学史（发病前15天到过流行区或居住地有病例）。

临床诊断病例：疑似病例+血小板/白胞减少或NS1抗原阳性。

确诊病例：疑似/临床诊断病例+RT-PCR阳性、病毒分离阳性或血清

学抗体阳转/滴度4倍升高。

重症病例：登革热患儿出现严重出血、休克、重要脏器功能障碍/衰竭

任J表现。

高危人群：新生儿/婴儿、肥胖者、有基础疾病（血液病/糖尿病等）、

二次感染者、葡萄糖-6-磷酸盐脱氢酶缺乏症伴溶血者等。

早期预警指标：临床（高热超1周、腹痛、出血倾向等）、实验室（红

胞比容异常、血小板快速下降等）、影像学（浆膜腔积液）指标异常。

鉴别诊断：需与发热出疹性疾病（麻疹、猩红热等）、败血症、血液系统

疾病、中枢神经系统感染等鉴别。

五、治疗原则与方法

核心原则：无特效抗病毒药，以支持/对症治疗为主，强调“早发现、

早治疗、早防蚊隔离”，重点识别并救治重症病例。

一般治疗：卧床休息，给予营养饮食；隔离至病程超5天且体温正常24

小时以上；监测生命体征、血常规、重症预警指标；继发感染时用抗生素。

对症治疗：

体温管理：首选物理降温，必要时用对乙酰氨基酚（首选）或布洛芬（葡

萄糖-6-磷酸盐脱氢酶缺乏症患儿首选）,不常规用糖皮质激素。

液体管理：轻症脱水口服补液，重症/呕吐者静脉补液；新生儿、婴儿、

肥胖、糖尿病等特殊人群需精准计算补液量，避免超负荷。

重症治疗：

液体复苏：休克患儿1小时内用晶体液20ml/kg初始复苏，无效时加

用血管活性药物；严重血浆外渗予白蛋白。

出血处理：慎用有创操作，局部出血对症处理（如鼻岫填塞）,血红蛋白

v70g/L或严重出血伴血小板v30X109/L时输血。

脏器损伤治疗：心脏损伤予利尿、吸氧，脑病予甘露醇脱水，呼吸/肾/

肝衰竭时分别予机械通气、血液净化、人工肝治疗；必要时用静脉免疫球

蛋白。

出院指征：生命体征稳定、体温正常248小时、食欲恢复、皮疹减轻,

休克恢复后2-3天且尿量正常，实验室检查基本正常。

六、预防措施

疫苗预防：国际