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不稳定型心绞痛诊疗指南(2025年版)

不稳定型心绞痛（UnstableAngina，UA）是急性冠脉综合征（AcuteCoronarySyndrome，ACS）的重要亚型，指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的临床状态，以心肌缺血症状新发、原有症状恶化或静息状态下发作为特征。其病理基础为冠状动脉粥样硬化斑块不稳定，伴血小板激活、血栓形成及冠脉血流减少，但未达到心肌细胞不可逆损伤的程度（即心肌肌钙蛋白未显著升高）。2025年版诊疗指南结合近年循证医学证据及临床实践进展，从诊断、危险分层到个体化治疗提出系统性规范，旨在降低心肌梗死、心源性猝死等不良事件风险，改善患者预后。

一、临床表现与诊断标准

UA的核心症状为心肌缺血性胸痛，需重点关注症状的“不稳定性”特征：①新发严重心绞痛（CCS分级Ⅲ级以上）；②原有稳定型心绞痛发作频率增加、持续时间延长（20分钟）、诱发阈值显著降低（轻微活动甚至静息状态下发作）；③近2周内静息或轻微活动时发作的心绞痛；④近期因心绞痛接受过药物或血运重建治疗后再次发作。

胸痛性质多为压迫感、紧缩感或烧灼感，可放射至肩背、下颌或左臂，常伴出汗、恶心、呼吸困难或乏力。需注意不典型表现，如糖尿病、老年或女性患者可能仅表现为乏力、上腹痛或呼吸困难，易被误诊。

辅助检查核心要点：

1.心电图（ECG）：初始及症状发作时动态ECG是关键。约50%-70%患者存在ST段压低（≥0.05mV）或T波倒置（≥0.1mV）的动态演变（24小时内变化≥1mm）；部分患者可无ST-T改变（约20%），但不能排除诊断。需与陈旧性心肌梗死、左室肥厚等鉴别。

2.心肌损伤标志物：高敏肌钙蛋白（hs-cTn）是核心指标。UA患者hs-cTn通常正常或轻度升高（未超过第99百分位上限的2倍），若超过则需考虑非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。推荐采用0-1小时快速检测流程：就诊时（0小时）及1小时后检测hs-cTn，若两次均第99百分位且绝对值变化20%（低敏检测为50%），可排除急性心肌梗死；若升高或动态变化显著，需结合临床判断。

3.其他检查：心脏超声可评估室壁运动异常（提示缺血区域）及左室功能；冠脉CT血管造影（CTA）适用于低-中危患者（TIMI评分≤3），可快速排除冠脉严重狭窄（阴性预测值95%）；对于血流动力学不稳定或高危患者，应直接行冠脉造影。

二、危险分层与临床决策

危险分层是制定治疗策略的基础，需整合临床特征、生物标志物及影像信息。

1.经典评分系统

-TIMI评分（心肌梗死溶栓试验评分）：适用于急诊快速评估，包含年龄≥65岁、3个或以上冠心病危险因素（高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症、早发冠心病家族史）、已知冠心病史（冠脉狭窄≥50%）、过去72小时内使用阿司匹林、严重心绞痛（24小时内≥2次）、ST段偏移、心肌损伤标志物升高7项指标，总分0-7分。评分≥3分提示高风险（2周内死亡/心梗风险8%）。

-GRACE评分（全球急性冠脉事件注册评分）：预测6个月死亡风险，整合年龄、心率、收缩压、血肌酐、Killip分级、ST段偏移、心肌损伤标志物升高及心脏骤停史等变量，总分≥140分为高危（死亡风险8%）。

2.新型生物标志物与影像整合

-肌钙蛋白动力学：hs-cTn在3小时内的绝对变化（ΔcTn）20%（高敏检测）或50%（低敏检测）提示斑块不稳定，需积极干预。

-NT-proBNP：升高（300pg/mL）提示心肌缺血合并心功能不全，与远期不良事件相关。

-炎症标志物：高敏C反应蛋白（hs-CRP）3mg/L、白细胞介素-6（IL-6）升高反映斑块炎症活动，可辅助判断风险。

-冠脉功能学评估：对于造影显示临界病变（狭窄50%-70%），推荐血流储备分数（FFR）或血管内超声（IVUS）评估，FFR≤0.8提示缺血相关，需血运重建。

三、急性期治疗

目标：快速缓解缺血症状、抑制血栓进展、预防心肌梗死及死亡。

（一）抗缺血治疗

1.硝酸酯类药物：首选舌下含服硝酸甘油（0.3-0.6mg），5分钟内可重复1次（最多3次）；若症状持续，静脉输注硝酸甘油（起始5-10μg/min，根据血压调整，收缩压≥90mmHg）。需注意：①避免与磷酸二酯酶抑制剂（如西地那非）联用（可能导致严重低血压）；②连续使用24-48小时需间隔6-8小时无药期，防止耐药性。

2.β受体阻滞剂：无禁忌证（如严重心动过缓、哮喘、心源性休克）时应尽早使用，目标静息心率55-60次/分。首选脂溶性药物（如美托洛尔琥珀酸酯、比索洛尔），起始小剂量（如美托洛尔25mgbid），逐步滴定至目标剂量。

3.钙通道阻滞剂（CCB