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斑点热诊疗指南（2025年版）

一、疾病概述

斑点热是由斑点热群立克次体（SpottedFeverGroupRickettsiae,SFGR）引起的急性自然疫源性疾病，属于人兽共患病范畴。SFGR为革兰染色阴性、专性细胞内寄生的小球杆菌，主要通过蜱、螨等节肢动物叮咬传播。全球已发现超过40种SFGR，常见致病种包括立氏立克次体（Rickettsiarickettsii，导致落基山斑点热）、西伯利亚立克次体（R.sibirica，北亚斑点热）、小蛛立克次体（R.akari，立克次体痘）、康氏立克次体（R.conorii，地中海斑点热）及中国发现的黑龙江立克次体（R.heilongjiangensis）等。不同病原体的地理分布与媒介宿主密切相关，例如立氏立克次体主要流行于美洲，西伯利亚立克次体多见于亚洲及东欧，我国东北、西北及西南地区均有病例报告。

二、流行病学特征

传染源：主要为啮齿类（如鼠类）、食虫类（如鼩鼱）及部分家畜（如犬、牛），这些宿主感染后多呈隐性或慢性携带状态，成为SFGR的长期储存宿主。蜱（如硬蜱属、革蜱属、花蜱属）是主要传播媒介，既可通过叮咬宿主维持病原体在自然循环中的延续，也可经卵传递（transovarialtransmission）实现媒介自身的垂直传播。

传播途径：人类感染主要因被带菌蜱叮咬，蜱唾液中的立克次体随叮咬进入人体；少数情况下，破损皮肤接触含病原体的蜱组织或粪便（如挤碎蜱虫时）也可能感染。立克次体痘的传播媒介为革螨（如血异皮螨），可通过鼠-螨-人的途径传播。

易感人群：普遍易感，无年龄、性别差异，但户外工作者（如林业、农业从业者）、旅行者、露营爱好者等暴露于蜱类栖息地的人群感染风险显著升高。发病季节与媒介活动相关，我国北方地区多集中于4-10月（蜱活跃期），南方因气候温暖可延长至全年。

三、临床表现

（一）潜伏期与前驱期

潜伏期通常为3-14天（平均7天），与感染病原体数量及宿主免疫状态相关。前驱期多表现为非特异性症状：突发高热（体温≥38.5℃）、畏寒、剧烈头痛（以额颞部为主）、全身肌肉酸痛（尤以腓肠肌、背部为著）、乏力、食欲减退，部分患者伴恶心、呕吐或腹痛。

（二）典型症状与体征

1.皮疹：为最具特征性表现，多在发热后3-5天出现（立克次体痘可延迟至7-10天）。初始为红色斑丘疹，压之褪色，直径2-5mm，多见于四肢远端（手腕、踝部）及躯干，24-48小时内扩展至全身（包括手掌、足底），但面部较少累及。部分重症患者皮疹可发展为出血性（瘀点、瘀斑），提示血管内皮损伤加重。立克次体痘的皮疹较特殊，表现为水疱或脓疱，周围有红晕，结痂后遗留痘疮样瘢痕。

2.焦痂或溃疡：约30-60%病例（因病原体不同而异）在叮咬部位出现焦痂，为立克次体局部繁殖导致的组织坏死。焦痂呈圆形或椭圆形，直径2-10mm，中心黑色，周围有红晕，无明显疼痛或瘙痒，多位于隐蔽部位（如腋窝、腹股沟、会阴部），易被忽略。

3.其他系统表现：

-消化系统：肝酶升高（ALT、AST轻至中度升高）、脾大，部分患者出现黄疸（多见于重症）。

-神经系统：头晕、嗜睡、烦躁，重症可出现谵妄、抽搐、脑膜刺激征（颈项强直），脑脊液检查可见白细胞轻度升高（以单核细胞为主）、蛋白略增。

-循环系统：因血管炎导致毛细血管渗漏，可出现低血压、休克；心电图可见ST-T改变或传导阻滞。

-肾脏：少尿、蛋白尿，严重者发生急性肾损伤（AKI），与肾间质水肿及微血栓形成相关。

（三）重症与并发症

未及时治疗或老年、免疫功能低下患者易进展为重症，表现为多器官功能障碍（MODS），常见并发症包括：

-弥漫性血管内凝血（DIC）：皮肤黏膜广泛出血、血小板减少、凝血功能异常；

-急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：低氧血症、呼吸衰竭；

-中枢神经系统损伤：脑水肿、脑疝；

-心肌损伤：心力衰竭、心源性休克。

（四）非典型表现

约10-15%患者无典型皮疹（无疹型斑点热），或仅表现为发热伴头痛、肌痛，易误诊为流感、登革热或伤寒。立克次体痘患者因皮疹类似水痘，可能被误判为病毒性感染。

四、实验室检查

（一）常规检查

-血常规：早期白细胞计数正常或偏低，重症可见血小板减少（100×10?/L）；

-炎症指标：C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）轻至中度升高；

-生化：ALT/AST升高（可达正常上限2-5倍），乳酸脱氢酶（LDH）升高提示组织损伤；

-凝血功能：D-二聚体升高，重症可见PT、APTT延长。

（二）病原学与血清学检测

1.核酸检测（PCR）：为早期诊