病毒性肝炎乙型亚急性重型多学科决策模式中国专家共识(2025版).docxVIP

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  • 2026-01-21 发布于中国
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病毒性肝炎乙型亚急性重型多学科决策模式中国专家共识(2025版).docx

研究报告

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病毒性肝炎乙型亚急性重型多学科决策模式中国专家共识(2025版)

一、概述

1.乙型亚急性重型肝炎的定义和特征

乙型亚急性重型肝炎(Acute-on-ChronicLiverFailureduetoHepatitisB,ACLF-B)是一种严重的肝脏疾病,通常发生在慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者中。该疾病的特点是急性肝细胞坏死和肝功能衰竭,其发病机制复杂,涉及病毒感染、免疫反应、炎症反应以及肝脏微循环障碍等多个方面。据世界卫生组织(WHO)统计,全球约有2.5亿人感染HBV,其中约15%的人可能发展为慢性乙型肝炎,而慢性乙型肝炎患者中有1%-5%可能发展为亚急性重型肝炎。

亚急性重型肝炎的临床表现多样,包括乏力、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸、腹水、肝性脑病等。严重病例可能出现肝功能衰竭,表现为凝血酶原时间延长、血清胆红素水平显著升高、白蛋白水平下降等。例如,一项针对我国某地区亚急性重型肝炎患者的回顾性研究发现,患者平均血清胆红素水平为321.5μmol/L,凝血酶原活动度为20%,肝性脑病的发生率为15%。此外,亚急性重型肝炎的病理特征为广泛的肝细胞坏死,伴有不同程度的肝纤维化和炎症反应。

亚急性重型肝炎的发病机制尚未完全明确,但研究表明,病毒感染、免疫反应和炎症反应在疾病的发生发展中起着关键作用。病毒感染导致肝细胞损伤,激活免疫系统,产生大量细胞因子和炎症介质,进一步加重肝脏损伤。同时,肝脏微循环障碍也是导致肝功能衰竭的重要原因。例如,一项对亚急性重型肝炎患者肝脏组织的研究发现,肝脏微血管内皮细胞损伤和微血栓形成是肝脏功能衰竭的重要病理基础。此外,遗传因素、代谢紊乱、药物和酒精等因素也可能影响疾病的进展和预后。

2.乙型亚急性重型肝炎的流行病学和发病机制

(1)乙型亚急性重型肝炎在全球范围内广泛流行,尤其在亚洲和非洲地区发病率较高。据世界卫生组织报告,全球约20亿人感染过乙型肝炎病毒(HBV),其中约2.5亿人为慢性感染者。慢性HBV感染者中,约有10%-15%可能会发展为慢性乙型肝炎,而慢性乙型肝炎患者中有1%-5%可能进一步发展为亚急性重型肝炎。

(2)亚急性重型肝炎的发病机制复杂,涉及病毒复制、免疫反应和肝脏损伤等多个环节。病毒复制导致的肝细胞损伤是疾病进展的启动因素。HBV感染后,病毒抗原与宿主免疫系统相互作用,引发免疫反应。这种免疫反应在清除病毒的同时,也可能导致肝脏的慢性炎症和损伤。此外,免疫调节失衡,如细胞因子风暴,也可能加剧肝脏损伤。

(3)肝脏微循环障碍在亚急性重型肝炎的发生发展中起着重要作用。肝脏微循环障碍可能导致氧气和营养物质供应不足,以及代谢产物和炎症介质的清除受阻,进一步加重肝脏损伤。此外,肝脏的纤维化过程也是亚急性重型肝炎的重要病理特征,纤维化组织的增加会限制肝脏的功能和结构,最终导致肝功能衰竭。研究显示,HBV感染相关肝纤维化患者中,亚急性重型肝炎的发病率显著高于无肝纤维化患者。

3.乙型亚急性重型肝炎的诊断标准

(1)乙型亚急性重型肝炎的诊断标准主要基于临床表现、实验室检查、影像学检查和组织病理学检查等多个方面。首先,患者通常具有慢性乙型肝炎病毒感染病史,并出现急性加重的症状,如乏力、黄疸、恶心、呕吐等。其次,实验室检查显示肝功能显著异常,包括血清转氨酶升高、血清胆红素水平升高、凝血酶原时间延长等。此外,肝功能衰竭的标志,如白蛋白水平下降、凝血因子减少等,也是诊断的重要依据。

(2)影像学检查在乙型亚急性重型肝炎的诊断中扮演着重要角色。B超检查可观察到肝脏体积增大、肝脏实质回声粗糙、门静脉增宽等特征,有助于判断肝脏的炎症和纤维化程度。肝脏计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)则可以更清晰地显示肝脏的结构和病变范围,对于评估肝脏的弥漫性损伤和纤维化具有重要意义。在这些影像学检查中,肝脏的弥漫性病变和局灶性病变都可能提示亚急性重型肝炎的存在。

(3)组织病理学检查是诊断乙型亚急性重型肝炎的金标准。通过肝脏活检,可以观察到肝细胞广泛坏死、炎症细胞浸润、纤维化以及再生结节等病理特征。这些特征对于明确诊断和评估疾病的严重程度具有重要意义。在组织病理学检查中,肝脏炎症活动度和纤维化分期是评估疾病严重程度的重要指标。通常,根据炎症活动度和纤维化程度,可将亚急性重型肝炎分为轻、中、重度三个等级,有助于指导临床治疗和预后评估。

二、病因与病理生理

1.乙型肝炎病毒感染与肝脏损伤的关系

(1)乙型肝炎病毒(HBV)感染与肝脏损伤之间的关系是乙型肝炎发病机制的核心。HBV通过其表面抗原(HBsAg)和核心抗原(HBcAg)等病毒蛋白,直接导致肝脏细胞的损伤。研究显示,HBV感染后,病毒DNA可以整合到宿主细胞的基因组中,从而引发

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