感染性疾病：疟原虫生活史课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

感染性疾病：疟原虫生活史课件

01前言

前言作为一名在感染科工作了12年的护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“要想护好感染病患者，先得‘吃透’病原体的脾气。”疟原虫就是这样一个“脾气复杂”的对手——它在人体内的“生活轨迹”，从肝细胞到红细胞的“迁徙”，从裂殖到配子体的发育，每一步都与患者的症状、治疗及护理策略紧密相关。

疟疾，这个被世界卫生组织列为“全球三大传染病”之一的疾病，每年仍在全球造成数亿例感染。在我国，虽然本土病例已大幅减少，但随着跨境务工、旅游的增多，输入性疟疾成为临床不可忽视的挑战。我曾参与过十余个疟疾患者的护理，深刻体会到：只有真正理解疟原虫的生活史，才能精准观察病情变化，预判并发症风险，甚至通过健康教育阻断传播链。今天，我想用临床中的真实故事为线索，结合疟原虫的生活史，和大家聊聊如何为疟疾患者提供更有“底气”的护理。

02病例介绍

病例介绍去年7月，急诊送来了一位32岁的男性患者张某。他捂着额头呻吟：“护士，我快烧糊涂了……”陪同的妻子抹着眼泪补充：“他刚从非洲安哥拉回国1周，前3天开始发冷，抖得床都晃，然后就发高烧，40℃！出一身大汗又退了，可今天第3次发作，人都有点说胡话了。”

查体时，我摸到他的皮肤滚烫，脾脏轻度肿大；血常规显示血红蛋白105g/L（偏低），血小板110×10?/L（偏低）；最关键的是，厚血涂片经吉姆萨染色后，油镜下找到了环状体和滋养体——确诊为间日疟。

“为什么会周期性发烧？”张某妻子红着眼问。我指着显微镜下的疟原虫：“您看，这些小虫子在他红细胞里‘长大’‘分裂’，等把红细胞撑破，就会释放毒素，这时候他就会寒战、高热；等新的一批虫子钻进红细胞，又开始‘潜伏期’，所以每48小时发作一次——这就是疟原虫生活史在他身上的‘时间表’。”

03护理评估

护理评估面对张某这样的患者，护理评估必须紧扣疟原虫的生活史来展开，因为每一个环节的“异常”都可能提示病情变化。

健康史——追踪“虫子的来路”首先要明确感染源和传播途径。张某的非洲务工史（流行区旅居）、是否被按蚊叮咬（传播媒介）、既往有无疟疾史（是否存在迟发型子孢子引发的复发）是关键。他回忆：“工地帐篷没纱窗，晚上总被蚊子咬。”这符合“按蚊叮咬→子孢子进入人体”的感染路径。

身体状况——对应“虫子的发育阶段”STEP1STEP2STEP3STEP4疟原虫的生活史分两个阶段：蚊体内的有性生殖（孢子增殖）和人体内的无性生殖（红外期、红内期）。张某的症状与红内期裂体增殖直接相关：寒战期（15分钟-2小时）：裂殖子释放时，致热原刺激体温调节中枢，患者畏寒、寒战，皮肤起“鸡皮疙瘩”；高热期（2-6小时）：体温骤升至40℃以上，面红、头痛、口渴，甚至谵妄（张某此次发作出现说胡话，提示可能波及中枢）；大汗期（1-2小时）：裂殖子侵入新红细胞，体温骤降，大汗淋漓，乏力。

辅助检查——验证“虫子的踪迹”除了血涂片（金标准），快速诊断试剂（RDT）检测疟原虫抗原、PCR检测核酸都是关键。张某的RDT结果显示疟原虫乳酸脱氢酶（pLDH）阳性，与涂片结果一致。此外，贫血（红细胞破坏）、血小板减少（虫体粘附导致消耗）、肝功能异常（红外期肝细胞损伤）都是评估重点。

心理社会状况——理解“患者的恐惧”张某妻子反复问：“这病会死人吗？会传染给孩子吗？”这种焦虑源于对疾病的未知。疟疾虽可治，但脑型疟、黑尿热等并发症死亡率高；而按蚊叮咬是主要传播途径，患者担心“自己成了传染源”——这些心理负担会影响治疗依从性，必须重点评估。

04护理诊断

护理诊断基于评估，张某的护理诊断可归纳为以下5项，每项都与疟原虫的生活史“环环相扣”：

体温过高与疟原虫红内期裂体增殖释放致热原有关依据：体温40.2℃，寒战、高热交替，符合裂殖子破坏红细胞的周期性规律。

体液不足与高热大汗、摄入量减少有关依据：患者大汗后皮肤弹性减退，24小时尿量800ml（正常1500ml），血钠145mmol/L（偏高，提示轻度脱水）。在右侧编辑区输入内容（三）潜在并发症：脑型疟/黑尿热/贫血与疟原虫侵袭中枢、大量溶血、红细胞破坏有关依据：间日疟虽较少引发脑型疟，但张某此次发作伴谵妄；若使用奎宁等药物，可能诱发G6PD缺乏者溶血（黑尿热）；红细胞破坏持续会加重贫血。（四）知识缺乏（疾病预防/治疗）与患者对疟原虫传播途径、用药规范不了解有关依据：张某问：“吃几天药就能停吧？蚊子咬了别人会传染吗？”

焦虑与疾病反复发作、担心预后及传染家人有关依据：患者妻子频繁询问死亡率、隔离措施，张某自身因高热不适而烦躁。

05护理目标与措施

护理目标与措施护理目标需围绕“阻断疟原虫生活史”“