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研究报告

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战壕热多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、战壕热概述

1.1战壕热定义及流行病学特点

战壕热，又称trenchfever，是一种由布鲁氏菌属细菌引起的急性传染病。该疾病主要在战争时期流行，因其典型症状之一为高热，故得名“战壕热”。根据世界卫生组织（WHO）的统计，战壕热在全球范围内的发病率相对较低，但某些地区，如中东、非洲和南美洲的部分国家，发病率较高。战壕热主要通过接触受感染的动物或其产品，如羊、牛、山羊等家畜，以及人类之间的密切接触传播。在历史上，战壕热曾导致大规模的疫情，如第一次世界大战期间，仅在前线士兵中就造成了数十万例感染。

战壕热的流行病学特点表现为季节性、地区性和职业性。季节性方面，该疾病多在春末至夏初季节出现，这与动物繁殖周期及人类户外活动增加有关。地区性方面，战壕热主要流行于牧区、农业区和野生动物栖息地，这些地区的人类与动物接触频繁，增加了感染的风险。职业性方面，从事畜牧业、肉类加工、兽医等职业的人群感染风险较高。

具体案例中，2014年，我国新疆地区发生一起战壕热疫情，累计报告病例数达数百例。该疫情主要发生在牧区，通过与病畜接触或食用未煮熟的病畜肉而感染。此次疫情引起了我国政府和卫生部门的重视，采取了严格的防控措施，包括对病畜进行隔离、加强公共卫生教育、提高监测能力等，有效控制了疫情的蔓延。数据显示，战壕热患者治愈率较高，但若治疗不及时或不当，可能导致慢性布鲁氏菌病，严重影响患者的生活质量。

1.2战壕热病因及发病机制

战壕热是由布鲁氏菌属细菌引起的急性传染病，该属细菌包括多种不同种类的布鲁氏菌，其中对人致病的主要有羊布鲁氏菌、牛布鲁氏菌、猪布鲁氏菌和犬布鲁氏菌等。布鲁氏菌属细菌具有独特的生物学特性，能够在细胞内生存和繁殖，这使得它们能够在宿主体内长期存活并引发慢性感染。

(1)病原学方面，布鲁氏菌主要通过以下途径侵入人体：直接接触感染动物或其排泄物、污染物；食用未经充分煮熟的感染动物肉、奶或乳制品；吸入含有布鲁氏菌的尘埃或气溶胶。一旦侵入人体，布鲁氏菌会首先在皮肤、黏膜等表面感染部位定居，随后侵入局部淋巴结，并在其中繁殖。随后，布鲁氏菌通过血液循环系统扩散到全身各个器官和组织，包括肝脏、脾脏、骨髓和神经系统等。

(2)发病机制方面，布鲁氏菌感染后，宿主免疫系统会启动一系列复杂的免疫反应。首先，布鲁氏菌能够逃避宿主免疫系统的识别和清除，部分原因在于其表面的脂多糖成分能够抑制巨噬细胞的活性。此外，布鲁氏菌还能够诱导宿主细胞产生大量的炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和干扰素-γ（IFN-γ）等，这些炎症介质的释放会导致发热、乏力、肌肉疼痛等症状。在急性期，宿主免疫系统会尝试通过细胞免疫和体液免疫来清除布鲁氏菌，但由于布鲁氏菌的逃逸机制，这些免疫反应往往不足以彻底清除病原体。

(3)在慢性感染阶段，布鲁氏菌能够在宿主体内长期存活，并导致慢性炎症和组织损伤。慢性炎症会导致局部或全身性的症状，如关节疼痛、脊柱炎、睾丸炎、乳腺炎等。此外，布鲁氏菌感染还可能引发神经系统并发症，如脑膜炎、脊髓炎等。慢性感染的形成与布鲁氏菌的逃逸机制、宿主免疫系统的缺陷以及布鲁氏菌与宿主细胞的相互作用密切相关。研究表明，布鲁氏菌能够通过干扰宿主细胞的信号传导和代谢途径，以及通过调节宿主免疫细胞的活性，从而在宿主体内长期存活。

1.3战壕热临床表现及诊断标准

(1)战壕热临床表现多样，主要包括发热、乏力、肌肉和关节疼痛、皮疹、肝脾肿大等症状。发热是战壕热最典型的症状之一，通常呈弛张热，体温波动较大，可达39℃以上。乏力、肌肉和关节疼痛常伴随高热出现，影响患者的日常生活和工作。据统计，约70%-90%的患者在病程初期出现此类症状。此外，部分患者还会出现皮疹，皮疹通常出现在躯干和四肢，呈红色斑丘疹，有时伴有瘙痒。肝脾肿大也是常见的症状，约30%-50%的患者在疾病早期出现。

案例：2017年，我国某地区发生一起战壕热疫情，共报告病例数20例。病例主要集中在牧区，患者年龄在20-60岁之间。疫情初期，患者表现为高热、乏力、肌肉和关节疼痛等症状。经流行病学调查和实验室检测，证实为战壕热感染。

(2)战壕热的诊断标准主要包括以下几点：一是临床表现，包括发热、乏力、肌肉和关节疼痛等症状；二是实验室检查，如血常规、血清学检测等。血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加，血红蛋白和血小板计数可能降低。血清学检测方面，布鲁氏菌抗体检测（如酶联免疫吸附试验、间接血凝试验等）对诊断具有重要意义。若抗体滴度超过一定阈值，结合临床表现，可诊断为战壕热。

案例：2018年，我国某地一农民在养殖牛的过程中出现发热、乏力、肌肉和关节疼痛等症状。经当地医院检